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domingo, 11 de julio de 2021

Referencias bibliográficas de las enfermedades reproductivas

(Ciencias de Joseleg)(Biología)(Reproducción en los seres vivos)( Enfermedades reproductivas) (Introducción)(Generalidades)(Introducción al VIH)(Etapas de la infección por VIH)(Virus oportunistas)(Bacterias oportunistas)(Protistos oportunistas)(Hongos oportunistas)(Otros síntomas del SIDA)(Transmisión y contagio)(SIDA infantil)(Taxonomía)(Genética)(Como ingresa el VIH al cuerpo, tropismo)(Respuesta inmune)(Ciclo de vida del VIH)(Diversidad y adaptabilidad del VIH)(Diagnostico)(Efecto del VIH en el sistema inmune)(Prevención, tratamiento y epidemiología del VIH)(Descubrimiento del VIH y el SIDA)(VIH, historia y sociedad)(Controversias sociales y negacionismo del VIH y el SIDA)(Algunas infecciones de transmisión sexual)(Desordenes reproductivos masculinos)(Desordenes reproductivos femeninos)(Referencias bibliográficas)

 

  

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Desordenes reproductivos femeninos

(Ciencias de Joseleg)(Biología)(Reproducción en los seres vivos)( Enfermedades reproductivas) (Introducción)(Generalidades)(Introducción al VIH)(Etapas de la infección por VIH)(Virus oportunistas)(Bacterias oportunistas)(Protistos oportunistas)(Hongos oportunistas)(Otros síntomas del SIDA)(Transmisión y contagio)(SIDA infantil)(Taxonomía)(Genética)(Como ingresa el VIH al cuerpo, tropismo)(Respuesta inmune)(Ciclo de vida del VIH)(Diversidad y adaptabilidad del VIH)(Diagnostico)(Efecto del VIH en el sistema inmune)(Prevención, tratamiento y epidemiología del VIH)(Descubrimiento del VIH y el SIDA)(VIH, historia y sociedad)(Controversias sociales y negacionismo del VIH y el SIDA)(Algunas infecciones de transmisión sexual)(Desordenes reproductivos masculinos)(Desordenes reproductivos femeninos)(Referencias bibliográficas)

 

 

 La infertilidad afecta a una de las cinco mujeres en los Estados Unidos. Una comprensión profunda de la endocrinología, la anatomía y la fisiología femenina es fundamental para obtener información para resolver este importante problema de salud. Varios factores pueden causar infertilidad. Los factores ambientales, los trastornos del sistema nervioso central, la enfermedad hipotalámica, los trastornos hipofisarios y las anomalías ováricas pueden interferir con el desarrollo folicular y / o la ovulación. Si se produce una ovulación normal, los problemas estructurales, patológicos y / o endocrinos asociados con el oviducto y / o el útero pueden evitar la fertilización, impedir el transporte o la implantación del embrión y, en última instancia, interferir con el establecimiento o mantenimiento del embarazo.

La amenorrea puede ser el resultado de una disfunción anatómica u hormonal. Como pauta general, la amenorrea puede definirse como la ausencia de menarquia a los 16 años, o sin menstruación durante más de tres ciclos en una mujer que previamente tuvo menstruación cíclica. La amenorrea se definió clásicamente como primaria (sin menstruaciones previas) o secundaria (interrupción de la menstruación en un individuo que normalmente realiza un ciclo), pero estas distinciones ya no se recomiendan ya que pueden conducir a un error de diagnóstico. Se han desarrollado varios sistemas de clasificación para el diagnóstico de amenorrea en función de si la causa es anatómica u hormonal, hereditaria o adquirida. En los siguientes párrafos se proporcionan ejemplos de amenorrea con diferentes etiologías.

También llamado disgenesia gonadal, el síndrome de Turner es una anormalidad congénita causada por una no disyunción de uno de los cromosomas X, lo que resulta en un cariotipo cromosómico 45X0. Debido a que los dos cromosomas X son necesarios para el desarrollo normal de los ovarios, las mujeres con esta afección tienen gónadas rudimentarias y no tienen una pubertad normal. Debido a la deficiencia de esteroides ováricos (falta de estrógenos), las características sexuales secundarias permanecen prepúberes, y la LH y FSH en plasma están elevadas. Otras anormalidades incluyen baja estatura, cuello palmeado, coartación de la aorta y trastornos renales.

El hipogonadismo hipogonadotrópico con anosmia es similar al síndrome de Kallmann en los hombres, pero no se han identificado las mutaciones específicas en el gen Kal-1 en las mujeres, lo que sugiere que existen otras mutaciones genéticas. Los pacientes no progresan a través de la pubertad normal y tienen niveles bajos y no pulsátiles de LH y FSH. Sin embargo, pueden tener estatura normal, cariotipo femenino y anosmia. Una falla en el desarrollo del lóbulo olfativo y la deficiencia de GnRH causan el trastorno.

La pérdida de ovocitos y las células de soporte circundantes antes de los 40 años de edad define la falla ovárica prematura. Los hallazgos clínicos incluyen amenorrea, niveles bajos de estrógenos y gonadotropina alta (LH y FSH). Los síntomas son similares a los de la menopausia, incluidos los sofocos y un mayor riesgo de osteoporosis. La etiología es variable, incluyendo anormalidades cromosómicas; lesiones resultantes de irradiación, quimioterapia o infecciones virales; y condiciones autoinmunes

Este síndrome tiene una variedad de presentaciones, pero generalmente se caracteriza por anovulación, amenorrea y altos niveles de andrógenos. La relación elevada LH / FSH, los ovarios poliquísticos, el hirsutismo y la obesidad a menudo están presentes. Aunque se desconoce la etiología, la producción excesiva de andrógenos suprarrenales puede iniciar el síndrome durante la pubertad o después del estrés que trastorna la secreción del eje hipotalámico-hipofisario de LH. La insulina elevada debido a la resistencia a la insulina en sujetos obesos también puede causar hiperandrogenismo. Los andrógenos se convierten periféricamente en estrógenos y estimulan la liberación de LH. El exceso de LH, a su vez, aumenta la producción de andrógenos del estroma ovárico y tecal, lo que da como resultado una maduración folicular deteriorada. Los ovarios estimulados por LH están agrandados y contienen muchos folículos pequeños y células teca hiperplásicas y luteinizadas (el sitio de los receptores de LH). Los niveles elevados de andrógenos en plasma causan hirsutismo, aumento de la actividad de las glándulas sebáceas e hipertrofia del clítoris, que son signos de virilización en las mujeres.

La secreción elevada de prolactina (PRL) de la hipófisis es una causa común de amenorrea y a menudo se asocia con galactorrea, una secreción persistente similar a la leche del pezón en mujeres no lactantes (que también ocurre en hombres). Los prolactinomas hipofisarios representan aproximadamente el 50% de los casos. Otras causas son los trastornos hipotalámicos, el trauma en el tallo hipofisario y los medicamentos psicotrópicos, todos los cuales están asociados con una reducción en la liberación de dopamina, lo que resulta en una mayor secreción de PRL. El hipotiroidismo, la insuficiencia renal crónica y la cirrosis hepática son causas adicionales de hiperprolactinemia. En algunas formas de hipotiroidismo, se cree que el aumento de la hormona liberadora de tirotropina hipotalámica (TRH) contribuye al exceso de secreción de PRL, ya que los estudios experimentales revelan que la TRH exógena aumenta la secreción de PRL. El mecanismo por el cual los niveles elevados de PRL suprimen la ovulación no está del todo claros, pero parece que la supresión de la liberación de GnRH es un mecanismo primario.

El ejercicio excesivo y los factores nutricionales, psicológicos y sociales pueden causar amenorrea. La tríada atlética femenina, caracterizada por trastornos alimentarios, amenorrea y osteoporosis, ocurre en atletas y bailarines competitivos. Se cree que dos factores principales son responsables: un bajo nivel de grasa corporal y el efecto del estrés en sí mismo a través de las endorfinas que se sabe que inhiben la secreción de LH. Se sabe que otros tipos de estrés, como la reubicación, los exámenes universitarios, las enfermedades generales y las presiones relacionadas con el trabajo, inducen amenorrea. La anorexia nerviosa es un trastorno conductual severo asociado con una dieta constante para lograr un hábito de cuerpo delgado. La afección se caracteriza por desnutrición extrema y cambios endocrinos secundarios a trastornos psicológicos y nutricionales. La amenorrea puede no aliviarse inmediatamente con el aumento de peso.

El diagnóstico y el tratamiento de la amenorrea presentan un problema desafiante. Después de descartar el embarazo, la lactancia y la menopausia como la causa, el siguiente paso es determinar si el trastorno se origina en el hipotálamo y el sistema nervioso central, la hipófisis anterior, el ovario o el tracto reproductivo.

Varios tratamientos pueden aliviar los problemas de infertilidad. Por ejemplo, se ha logrado cierto éxito en la enfermedad hipotalámica con la administración pulsátil de GnRH. Cuando el hipogonadotropismo es la causa de infertilidad, la administración secuencial de FSH y hCG es un tratamiento común para inducir la ovulación, aunque aumenta el riesgo de hiperestimulación ovárica y ovulaciones múltiples. La hiperprolactinemia puede tratarse quirúrgicamente mediante la eliminación del adenoma hipofisario que contiene numerosos lactotrofos (células secretoras de prolactina). También se puede tratar farmacológicamente con bromocriptina, un agonista dopaminérgico que reduce el tamaño y el número de lactótrofos y la secreción de PRL. El tratamiento con clomifeno, un antiestrógeno que se une y bloquea los receptores de estrógenos, puede inducir la ovulación en mujeres con estrógenos endógenos en el rango normal. El clomifeno reduce los efectos de retroalimentación negativa del estrógeno y, por lo tanto, aumenta la secreción endógena de FSH y LH. Cuando las lesiones del tracto reproductivo son la causa de infertilidad, la cirugía correctiva o la fertilización in vitro es el tratamiento de elección.

Desordenes reproductivos masculinos

(Ciencias de Joseleg)(Biología)(Reproducción en los seres vivos)( Enfermedades reproductivas) (Introducción)(Generalidades)(Introducción al VIH)(Etapas de la infección por VIH)(Virus oportunistas)(Bacterias oportunistas)(Protistos oportunistas)(Hongos oportunistas)(Otros síntomas del SIDA)(Transmisión y contagio)(SIDA infantil)(Taxonomía)(Genética)(Como ingresa el VIH al cuerpo, tropismo)(Respuesta inmune)(Ciclo de vida del VIH)(Diversidad y adaptabilidad del VIH)(Diagnostico)(Efecto del VIH en el sistema inmune)(Prevención, tratamiento y epidemiología del VIH)(Descubrimiento del VIH y el SIDA)(VIH, historia y sociedad)(Controversias sociales y negacionismo del VIH y el SIDA)(Algunas infecciones de transmisión sexual)(Desordenes reproductivos masculinos)(Desordenes reproductivos femeninos)(Referencias bibliográficas)

 

  

Las disfunciones reproductivas masculinas pueden ser causadas por trastornos endocrinos, alteraciones morfológicas en el tracto reproductivo, neuropatología y mutaciones genéticas. Varias pruebas médicas, incluidos los niveles de hormonas séricas, el examen físico de los órganos reproductivos y el conteo de espermatozoides, son importantes para determinar las causas de las disfunciones reproductivas.

El hipogonadismo conduce a una disminución de la actividad funcional de las gónadas y puede deberse a varios defectos. El hipogonadismo masculino puede ser el resultado de defectos en la espermatogénesis, esteroidogénesis o ambos. Puede ser un defecto primario en los testículos o secundario a la disfunción hipotalámica-pituitaria, y determinar si el inicio de la falla gonadal ocurrió antes o después de la pubertad es importante para establecer la causa. Sin embargo, se deben considerar varios factores. Primero, la espermatogénesis normal casi nunca ocurre con esteroidogénesis defectuosa, pero la esteroidogénesis normal puede estar presente con espermatogénesis defectuosa. En segundo lugar, la insuficiencia testicular primaria elimina la inhibición de la retroalimentación del eje hipotalámico-hipofisario, lo que da como resultado un aumento de las gonadotropinas en plasma. Por el contrario, la disminución de los niveles de gonadotropina y esteroides y el tamaño testicular reducido casi siempre acompañan a la falla hipotalámica y / o hipofisaria. La falla gonadal antes de la pubertad da como resultado la ausencia de características sexuales secundarias, creando una presentación clínica distintiva llamada eunucoidismo. Por el contrario, los hombres con insuficiencia testicular pospuberal conservan rasgos masculinos, pero exhiben recuentos bajos de espermatozoides o una capacidad reducida para producir espermatozoides funcionales.

Para establecer la (s) causa (s) de la disfunción reproductiva, se realizan exámenes físicos e historial médico, análisis de semen, determinaciones hormonales, pruebas de estimulación hormonal y análisis genético. El examen físico debe establecer si las características eunucoidales (es decir, la apariencia infantil de los genitales externos y el desarrollo deficiente o ausente de las características sexuales secundarias) están presentes. En los hombres con disfunción reproductiva de inicio en la edad adulta, el examen físico puede descubrir problemas como la criptorquidia (testículos no descendientes), lesión testicular, varicocele (una anormalidad de la vasculatura espermática), tumores testiculares, inflamación prostática o ginecomastia. Los antecedentes médicos y familiares ayudan a determinar la pubertad tardía, la anosmia (incapacidad para oler, a menudo asociada con disfunción de GnRH), fertilidad previa, cambios en el rendimiento sexual, trastornos eyaculatorios o impotencia (incapacidad para lograr o mantener la erección).

Un paso en la evaluación de la fertilidad es el análisis de semen. El semen se analiza en muestras recolectadas después de 3 a 5 días de abstinencia sexual, ya que el número de espermatozoides eyaculados permanece bajo durante un par de días después de la eyaculación. El examen inicial incluye la determinación de la viscosidad, la licuefacción y el volumen de semen. Luego se cuentan los espermatozoides y se puntúa el porcentaje de espermatozoides que muestran motilidad hacia adelante. Los espermatozoides se evalúan morfológicamente, con atención a la configuración anormal de la cabeza y las colas defectuosas. El análisis químico puede proporcionar información sobre la actividad secretora de las glándulas accesorias, que se considera anormal si el volumen de semen es demasiado bajo o la motilidad de los espermatozoides está alterada. Los niveles de fructosa y prostaglandina se determinan para evaluar la función de las vesículas seminales y los niveles de zinc, magnesio y fosfatasa ácida para evaluar la próstata. Los términos utilizados para evaluar la fertilidad incluyen aspermia (sin semen), hipospermia e hiperspermia (volumen de semen demasiado pequeño o demasiado grande), azoospermia (sin espermatozoides) y oligozoospermia (número reducido de espermatozoides).

Los análisis de testosterona sérica, estradiol, LH y FSH se realizan mediante radioinmunoensayos. Se deben medir los niveles de testosterona libre y total; Debido a la naturaleza pulsátil de la liberación de LH, se necesitan varias muestras de sangre consecutivas. Las pruebas de estimulación hormonal dinámica son más valiosas para establecer el sitio de anormalidad. Una falla en el aumento de la liberación de LH en el tratamiento con clomifeno, un antiestrógeno, probablemente indica una anormalidad hipotalámica. El clomifeno bloquea los efectos inhibitorios del estrógeno y la testosterona en la liberación endógena de GnRH. La ausencia o aumento de la testosterona después de la inyección de hCG sugiere un defecto testicular primario. El análisis genético se utiliza cuando se sospechan defectos congénitos. El cariotipo de linfocitos periféricos cultivados o la detección directa de antígenos Y específicos en las superficies celulares pueden revelar la presencia del cromosoma Y.

La mayoría de los trastornos reproductivos masculinos están relacionados con estados hipogonadotróficos o hipergonadotróficos. Los factores endocrinos son responsables de aproximadamente el 50% de los casos hipogonadales o de infertilidad. Los restantes son de etiología desconocida o el resultado de lesiones, deformidades y factores ambientales. El hipogonadismo relacionado con el endocrino puede clasificarse como defectos hipotalámicos-hipofisarios (hipogonadotróficos debido a la falta de LH y / o FSH), defectos gonadales primarios (hipergonadotróficos porque las gonadotropinas son altas como resultado de la falta de retroalimentación negativa de los testículos), y acción androgénica defectuosa (generalmente el resultado de la ausencia de receptores de andrógenos o 5a-reductasa). Cada uno de estos se subdivide en varias categorías, pero aquí solo se analizan algunos ejemplos.

Puede ser congénito, idiopático o adquirido. La forma congénita más común es el síndrome de Kallmann, que resulta de una secreción disminuida o ausente de GnRH, como se mencionó anteriormente. A menudo se asocia con anosmia o hiposmia y se transmite como un rasgo autosómico dominante. Los pacientes no experimentan desarrollo puberal y tienen características eunuchoidales. Los niveles plasmáticos de LH, FSH y testosterona son bajos, y los testículos son inmaduros y no tienen esperma. No hay respuesta al clomifeno, pero el tratamiento intermitente con GnRH puede producir maduración sexual y espermatogénesis completa.

Otra categoría de hipogonadismo hipogonadotrófico, panhipopituitarismo o insuficiencia hipofisaria, puede ocurrir antes o después de la pubertad y generalmente se acompaña de una deficiencia de otras hormonas hipofisarias. La hiperprolactinemia, ya sea por un trastorno hipotalámico o adenoma hipofisario, a menudo produce una disminución de la producción de GnRH, estado hipogonadotrófico que genera impotencia y disminución de la libido. Se puede tratar con agonistas dopaminérgicos (p. Ej., Bromocriptina), que suprimen la liberación de PRL. El exceso de andrógenos también puede provocar la supresión del eje hipotalámico-pituitario, lo que resulta en niveles más bajos de LH y una función testicular deteriorada. Esta condición a menudo resulta de hiperplasia suprarrenal congénita y aumento de la producción de andrógenos suprarrenales por deficiencia de 21-hidroxilasa (CYP21A2).

Suele ser el resultado de una producción de testosterona deteriorada, que puede ser congénita o adquirida. El trastorno más común es el síndrome de Klinefelter, como se discutió anteriormente.

El seudohermafroditismo es una paradoja reproductiva que resulta de la insensibilidad a los andrógenos. El seudohermafroditismo produce gónadas de un sexo y los genitales del otro en la misma persona. El término pseudohermafrodita masculino se usa cuando hay un testículo presente, y el término pseudohermafrodita femenina se usa cuando hay un ovario. El término hermafrodita está reservado para los casos muy raros en los que están presentes los tejidos ováricos y testiculares. Una de las causas más interesantes de las anomalías reproductivas masculinas es la insensibilidad del órgano final a los andrógenos. El síndrome mejor caracterizado es la feminización testicular, un trastorno recesivo ligado al cromosoma X causado por un defecto en el receptor de testosterona.

En la forma clásica, los pacientes son pseudohermafroditas masculinos con un fenotipo femenino y un genotipo masculino XY. Tienen testículos abdominales que secretan testosterona pero no otros genitales internos de ninguno de los sexos. Comúnmente tienen genitales externos femeninos, pero con una vagina corta que termina en una bolsa ciega. El desarrollo de los senos es típico de una mujer (como resultado de la aromatización periférica de testosterona), pero el vello axilar y púbico, que dependen de los andrógenos, son escasos o ausentes. Los niveles de testosterona son normales o elevados, los niveles de estradiol están por encima del rango masculino normal y los niveles de gonadotropina circulante son altos. Los testículos localizados inguinalmente por lo general deben extirparse debido a un mayor riesgo de cáncer. Después de la orquiectomía, los pacientes son tratados con estradiol para mantener un fenotipo femenino.

La principal causa de infertilidad masculina es la baja calidad del semen. En los hombres que tienen los órganos reproductivos necesarios para procrear, la infertilidad puede ser causada por un recuento bajo de espermatozoides debido a problemas endocrinos, medicamentos, radiación o infección. Puede haber malformaciones testiculares, desequilibrio hormonal o bloqueo del sistema de conductos del hombre. Aunque muchos de estos pueden tratarse mediante cirugía o sustituciones hormonales, algunos pueden ser indefinidos. La infertilidad asociada con espermatozoides viables pero inmóviles puede ser causada por discinesia ciliar primaria. El esperma debe proporcionar al cigoto ADN, centriolos y factor de activación para que se desarrolle el embrión. Un defecto en cualquiera de estas estructuras de esperma puede provocar infertilidad que no se detectará mediante análisis de semen. Los anticuerpos antiespermáticos causan infertilidad inmune. La fibrosis quística puede provocar infertilidad en los hombres.