(Ciencias de Joseleg)(Biología)(Reproducción en los seres
vivos)( Enfermedades reproductivas) (Introducción)(Generalidades)(Introducción
al VIH)(Etapas
de la infección por VIH)(Virus
oportunistas)(Bacterias
oportunistas)(Protistos
oportunistas)(Hongos
oportunistas)(Otros
síntomas del SIDA)(Transmisión
y contagio)(SIDA
infantil)(Taxonomía)(Genética)(Como
ingresa el VIH al cuerpo, tropismo)(Respuesta
inmune)(Ciclo
de vida del VIH)(Diversidad
y adaptabilidad del VIH)(Diagnostico)(Efecto
del VIH en el sistema inmune)(Prevención,
tratamiento y epidemiología del VIH)(Descubrimiento
del VIH y el SIDA)(VIH,
historia y sociedad)(Controversias
sociales y negacionismo del VIH y el SIDA)(Algunas
infecciones de transmisión sexual)(Desordenes
reproductivos masculinos)(Desordenes
reproductivos femeninos)(Referencias
bibliográficas)
El
hipogonadismo conduce a una disminución de la actividad funcional de las
gónadas y puede deberse a varios defectos. El hipogonadismo masculino puede ser
el resultado de defectos en la espermatogénesis, esteroidogénesis o ambos.
Puede ser un defecto primario en los testículos o secundario a la disfunción
hipotalámica-pituitaria, y determinar si el inicio de la falla gonadal ocurrió
antes o después de la pubertad es importante para establecer la causa. Sin
embargo, se deben considerar varios factores. Primero, la espermatogénesis
normal casi nunca ocurre con esteroidogénesis defectuosa, pero la
esteroidogénesis normal puede estar presente con espermatogénesis defectuosa.
En segundo lugar, la insuficiencia testicular primaria elimina la inhibición de
la retroalimentación del eje hipotalámico-hipofisario, lo que da como resultado
un aumento de las gonadotropinas en plasma. Por el contrario, la disminución de
los niveles de gonadotropina y esteroides y el tamaño testicular reducido casi
siempre acompañan a la falla hipotalámica y / o hipofisaria. La falla gonadal
antes de la pubertad da como resultado la ausencia de características sexuales
secundarias, creando una presentación clínica distintiva llamada eunucoidismo.
Por el contrario, los hombres con insuficiencia testicular pospuberal conservan
rasgos masculinos, pero exhiben recuentos bajos de espermatozoides o una
capacidad reducida para producir espermatozoides funcionales.
Para
establecer la (s) causa (s) de la disfunción reproductiva, se realizan exámenes
físicos e historial médico, análisis de semen, determinaciones hormonales,
pruebas de estimulación hormonal y análisis genético. El examen físico debe
establecer si las características eunucoidales (es decir, la apariencia
infantil de los genitales externos y el desarrollo deficiente o ausente de las
características sexuales secundarias) están presentes. En los hombres con
disfunción reproductiva de inicio en la edad adulta, el examen físico puede
descubrir problemas como la criptorquidia (testículos no descendientes), lesión
testicular, varicocele (una anormalidad de la vasculatura espermática), tumores
testiculares, inflamación prostática o ginecomastia. Los antecedentes médicos y
familiares ayudan a determinar la pubertad tardía, la anosmia (incapacidad para
oler, a menudo asociada con disfunción de GnRH), fertilidad previa, cambios en
el rendimiento sexual, trastornos eyaculatorios o impotencia (incapacidad para
lograr o mantener la erección).
Un paso
en la evaluación de la fertilidad es el análisis de semen. El semen se analiza
en muestras recolectadas después de 3 a 5 días de abstinencia sexual, ya que el
número de espermatozoides eyaculados permanece bajo durante un par de días
después de la eyaculación. El examen inicial incluye la determinación de la
viscosidad, la licuefacción y el volumen de semen. Luego se cuentan los
espermatozoides y se puntúa el porcentaje de espermatozoides que muestran
motilidad hacia adelante. Los espermatozoides se evalúan morfológicamente, con
atención a la configuración anormal de la cabeza y las colas defectuosas. El
análisis químico puede proporcionar información sobre la actividad secretora de
las glándulas accesorias, que se considera anormal si el volumen de semen es
demasiado bajo o la motilidad de los espermatozoides está alterada. Los niveles
de fructosa y prostaglandina se determinan para evaluar la función de las
vesículas seminales y los niveles de zinc, magnesio y fosfatasa ácida para
evaluar la próstata. Los términos utilizados para evaluar la fertilidad
incluyen aspermia (sin semen), hipospermia e hiperspermia (volumen de semen
demasiado pequeño o demasiado grande), azoospermia (sin espermatozoides) y
oligozoospermia (número reducido de espermatozoides).
Los
análisis de testosterona sérica, estradiol, LH y FSH se realizan mediante
radioinmunoensayos. Se deben medir los niveles de testosterona libre y total;
Debido a la naturaleza pulsátil de la liberación de LH, se necesitan varias
muestras de sangre consecutivas. Las pruebas de estimulación hormonal dinámica
son más valiosas para establecer el sitio de anormalidad. Una falla en el
aumento de la liberación de LH en el tratamiento con clomifeno, un
antiestrógeno, probablemente indica una anormalidad hipotalámica. El clomifeno
bloquea los efectos inhibitorios del estrógeno y la testosterona en la
liberación endógena de GnRH. La ausencia o aumento de la testosterona después
de la inyección de hCG sugiere un defecto testicular primario. El análisis
genético se utiliza cuando se sospechan defectos congénitos. El cariotipo de
linfocitos periféricos cultivados o la detección directa de antígenos Y
específicos en las superficies celulares pueden revelar la presencia del
cromosoma Y.
La mayoría
de los trastornos reproductivos masculinos están relacionados con estados
hipogonadotróficos o hipergonadotróficos. Los factores endocrinos son
responsables de aproximadamente el 50% de los casos hipogonadales o de
infertilidad. Los restantes son de etiología desconocida o el resultado de
lesiones, deformidades y factores ambientales. El hipogonadismo relacionado con
el endocrino puede clasificarse como defectos hipotalámicos-hipofisarios
(hipogonadotróficos debido a la falta de LH y / o FSH), defectos gonadales
primarios (hipergonadotróficos porque las gonadotropinas son altas como
resultado de la falta de retroalimentación negativa de los testículos), y
acción androgénica defectuosa (generalmente el resultado de la ausencia de
receptores de andrógenos o 5a-reductasa). Cada uno de estos se subdivide en
varias categorías, pero aquí solo se analizan algunos ejemplos.
Puede
ser congénito, idiopático o adquirido. La forma congénita más común es el
síndrome de Kallmann, que resulta de una secreción disminuida o ausente de
GnRH, como se mencionó anteriormente. A menudo se asocia con anosmia o hiposmia
y se transmite como un rasgo autosómico dominante. Los pacientes no
experimentan desarrollo puberal y tienen características eunuchoidales. Los
niveles plasmáticos de LH, FSH y testosterona son bajos, y los testículos son
inmaduros y no tienen esperma. No hay respuesta al clomifeno, pero el
tratamiento intermitente con GnRH puede producir maduración sexual y
espermatogénesis completa.
Otra
categoría de hipogonadismo hipogonadotrófico, panhipopituitarismo o
insuficiencia hipofisaria, puede ocurrir antes o después de la pubertad y
generalmente se acompaña de una deficiencia de otras hormonas hipofisarias. La
hiperprolactinemia, ya sea por un trastorno hipotalámico o adenoma hipofisario,
a menudo produce una disminución de la producción de GnRH, estado
hipogonadotrófico que genera impotencia y disminución de la libido. Se puede
tratar con agonistas dopaminérgicos (p. Ej., Bromocriptina), que suprimen la
liberación de PRL. El exceso de andrógenos también puede provocar la supresión
del eje hipotalámico-pituitario, lo que resulta en niveles más bajos de LH y
una función testicular deteriorada. Esta condición a menudo resulta de
hiperplasia suprarrenal congénita y aumento de la producción de andrógenos
suprarrenales por deficiencia de 21-hidroxilasa (CYP21A2).
Suele
ser el resultado de una producción de testosterona deteriorada, que puede ser
congénita o adquirida. El trastorno más común es el síndrome de Klinefelter,
como se discutió anteriormente.
El
seudohermafroditismo es una paradoja reproductiva que resulta de la
insensibilidad a los andrógenos. El seudohermafroditismo produce gónadas de un
sexo y los genitales del otro en la misma persona. El término
pseudohermafrodita masculino se usa cuando hay un testículo presente, y el
término pseudohermafrodita femenina se usa cuando hay un ovario. El término hermafrodita
está reservado para los casos muy raros en los que están presentes los tejidos
ováricos y testiculares. Una de las causas más interesantes de las anomalías
reproductivas masculinas es la insensibilidad del órgano final a los
andrógenos. El síndrome mejor caracterizado es la feminización testicular, un
trastorno recesivo ligado al cromosoma X causado por un defecto en el receptor
de testosterona.
En la
forma clásica, los pacientes son pseudohermafroditas masculinos con un fenotipo
femenino y un genotipo masculino XY. Tienen testículos abdominales que secretan
testosterona pero no otros genitales internos de ninguno de los sexos.
Comúnmente tienen genitales externos femeninos, pero con una vagina corta que
termina en una bolsa ciega. El desarrollo de los senos es típico de una mujer
(como resultado de la aromatización periférica de testosterona), pero el vello
axilar y púbico, que dependen de los andrógenos, son escasos o ausentes. Los
niveles de testosterona son normales o elevados, los niveles de estradiol están
por encima del rango masculino normal y los niveles de gonadotropina circulante
son altos. Los testículos localizados inguinalmente por lo general deben
extirparse debido a un mayor riesgo de cáncer. Después de la orquiectomía, los
pacientes son tratados con estradiol para mantener un fenotipo femenino.
La principal causa de infertilidad masculina es la baja calidad del semen. En los hombres que tienen los órganos reproductivos necesarios para procrear, la infertilidad puede ser causada por un recuento bajo de espermatozoides debido a problemas endocrinos, medicamentos, radiación o infección. Puede haber malformaciones testiculares, desequilibrio hormonal o bloqueo del sistema de conductos del hombre. Aunque muchos de estos pueden tratarse mediante cirugía o sustituciones hormonales, algunos pueden ser indefinidos. La infertilidad asociada con espermatozoides viables pero inmóviles puede ser causada por discinesia ciliar primaria. El esperma debe proporcionar al cigoto ADN, centriolos y factor de activación para que se desarrolle el embrión. Un defecto en cualquiera de estas estructuras de esperma puede provocar infertilidad que no se detectará mediante análisis de semen. Los anticuerpos antiespermáticos causan infertilidad inmune. La fibrosis quística puede provocar infertilidad en los hombres.
No hay comentarios:
Publicar un comentario