(Ciencias de Joseleg)(Biología)(Reproducción en los seres
vivos)( Enfermedades reproductivas) (Introducción)(Generalidades)(Introducción
al VIH)(Etapas
de la infección por VIH)(Virus
oportunistas)(Bacterias
oportunistas)(Protistos
oportunistas)(Hongos
oportunistas)(Otros
síntomas del SIDA)(Transmisión
y contagio)(SIDA
infantil)(Taxonomía)(Genética)(Como
ingresa el VIH al cuerpo, tropismo)(Respuesta
inmune)(Ciclo
de vida del VIH)(Diversidad
y adaptabilidad del VIH)(Diagnostico)(Efecto
del VIH en el sistema inmune)(Prevención,
tratamiento y epidemiología del VIH)(Descubrimiento
del VIH y el SIDA)(VIH,
historia y sociedad)(Controversias
sociales y negacionismo del VIH y el SIDA)(Algunas
infecciones de transmisión sexual)(Desordenes
reproductivos masculinos)(Desordenes
reproductivos femeninos)(Referencias
bibliográficas)
Como hemos visto en artículos anteriores, aunque el VIH genera una etapa de supresión del sistema inmune llamada SIDA ambas son cosas diferentes, es decir VIH no es SIDA. El VIH es una infección que típicamente conlleva a la etapa de SIDA en los pacientes que no experimentan tratamientos o que en casos muy raros pasa asintomáticamente debido a la inmunidad natural –se resalta que es muy raro.
SIDA
tampoco es una enfermedad, es un coctel de enfermedades que sobrepasa la
veintena y son causadas por otros agentes etiológicos, la mayoría de los cuales
no causarían infecciones graves –algunos infectan sin síntomas en pacientes
inmunocompetentes – a menos que el sistema inmune este suprimido.
Adicionalmente,
factores como la desnutrición no pueden considerarse causas para SIDA por la
simple razón de que la guerra y el hambre siempre han existido, pero que un
solo individuo sea lo suficientemente desafortunado para recibir la infección
de patógenos raros y generalmente no letales a niveles tan graves y
reiterativos excede cualquier lógica, si no existe una razón subyacente.
Aunque
los virus no son seres vivos, debido a que poseen la propiedad de evolucionar
–evolvability –se los estudia al interior de la biología en la rama de la
taxonomía, formando un grupo de filogenia no conocida con los demás seres
vivos. Al interior de los seres vivos se sigue el esquema de clados agrupados
por similitud en su estructura genética, la monifilesis de todos los grupos de
virus es más que incierta. Existen 6 grupos de virus: Cadena doble de ARN;
Cadena simple negativa de ARN; Cadena simple positiva de ARN; Cadena simple de
ADN; Cadena doble de ADN; Retrovirus. Dentro de los retrovirus existen muchos
grupos de clasificación compleja excepto uno que forma un grupo bastante
evidente llamado familia Retroviridae.
Los
lentivirus infectan muchas especies de mamíferos causando una infección
característica, una etapa aguda fuerte, una etapa de latencia que se prolonga
por años y en algunos casos una etapa crónica. Un ejemplo es el Virus de
Inmunodeficiencia Simia VIS, el virus en su etapa de latencia excede la
expectativa de vida de su anfitrión, lo que implica que no se alcanza a
desarrollar la etapa crónica en algunas especies.
Para su
descubrimiento en 1983 (Barre-Sinoussi
et al., 1983), el VIH era un patógeno
relativamente aislado dentro del mundo natural, una rareza a tal nivel que
parecía haber sido diseñado –tal hipótesis sigue siendo sostenida por los
negacionistas del VIH/SIDA. Sin embargo tal aseveración no se sostiene
taxonómica y evolutivamente debido a que en los años posteriores al
descubrimiento del VIH otros lentivirus fueron descritos (Chakrabarti
et al., 1987), y muchos de ellos generaban
inmunodeficiencias en otros mamíferos al igual que el VIH. En los siguientes
artículos describiremos las generalidades de los lentivirus relacionados al VIH
que generan síndromes de deficiencia inmune en otros mamíferos.
Al igual que en los seres humanos, la inmunodeficiencia adquirida en simios (SIDAS) fue reportada antes del descubrimiento de un agente etiológico en 1983. El virus de inmunodeficiencia de los simios VIS fue aislado en 1985 (Daniel et al., 1985) de estos animales cautivos pertenecientes a la especie Macaca mulatta que sufrían de SIDAS (Lerche, Yee, & Jennings, 1994).
Figura 28. Monos Rhesus. Macaca mulatta,
frecuentemente denominado el mono Rhesus, es una especie de primate catarrino
de la familia Cercopithecidae, una de las
más conocidas de monos del Viejo Mundo.
El
reporte del VIS fue realizado poco después del VIH-1 y conllevó al
descubrimiento del VIH-2 en la zona occidental de África (Daniel
et al., 1985). Existen múltiples sepas del
VIS que pueden pasar la barrera de especies (Brown,
1991), la especie anfitriona ancestral generalmente no experimentan SIDAS
aun cuando la carga viral es alta, pero en anfitriones de especies diferentes
se desarrolla SIDAS.
Los
virus de inmunodeficiencia en simios son retrovirus que infectan a 45 especies
de primates no humanos africanos (Peeters,
Courgnaud, & Abela, 2001).
Basados
en análisis de las cepas de cuatro especies de monos de la isla de Bioko, la
cual fue aislada del continente hace unos 11.000 años se ha concluido de los
VIS han estado presentes por al menos 32.000 años o más (Worobey
et al., 2010). Las cepas de los virus de dos
especies de primates el VISsmm de los mangabeyes grises “Cercocebus atys” y el VIScpz en los chimpancés
“Pan troglodytes” arrojan ser las cepas hermanas
del VIH-2 y del VIH-1 respectivamente (Worobey
et al., 2010).
En otras palabras, los VIH 1 y 2 no son monofiléticos, evolucionaron convergentemente de dos virus diferentes del VIS. A diferencia de sus parientes humanos, los VIS no son patogénicos en sus hospederos naturales, posiblemente a que su expectativa de vida corta evita que se desarrolle la etapa de inmunosupresión.
Figura 29. Mangabey grises “Cercocebus
atys”.
Figura 30. El chimpancé común “Pan troglodytes”.
La
evolución convergente de los virus de la inmunodeficiencia en simios no solo ha
sido registrada para los subtipos VIH-1 y VIH-2. Como se mencionó el VIH-1 está
relacionado taxonómicamente con el virus de la inmunodeficiencia en simios de
grupo de los chimpancés VIScpz. El punto es que varios reportes han demostrado
que existen al menos tres cepas del VIH que proceden del VIScpz, solo una de
las tres cepas corresponden al VIH-1 pandémico (Worobey
et al., 2010).
En
otras palabras, el potencial para el paso de especies siempre ha estado allí presente,
pero la razón por la cual el VIH solo se hizo importante a mediados del siglo
XX sigue siendo un misterio. Una posible razón se deba a causas sociales y es
el desarrollo del colonialismo, el neocolonialismo y las líneas de comercio
mundial altamente eficientes.
En la actualidad las hipótesis para el surgimiento de la pandemian del VIH-1 están enfocadas a los efectos del colonialismo y el neocolonialismo europeo a finales del siglo XIX y la totalidad del XX. La depredación de recursos naturales conlleva a la zoonosis, el hambre en las colonias a la prostitución, las líneas de comunicación con las metrópolis a la diseminación, el racismo y a la negación de la existencia del virus y/o la enfermedad misma.
Figura 31. La edad de los imperios
coloniales. El imperialismo económico es una práctica social que favorece la
degradación de las poblaciones periféricas y la aparición de enfermedades
zoonóticas “accidentales procedentes de animales” como de la nada, debido a la
explotación de recursos naturales en zonas apartadas.
El
virus de inmunodeficiencia felina VIF es un lentivirus que afecta a los gatos
de todo el mundo, con prevalencias que rondan el interval de 2,5-4,4% (Lara,
Taniwaki, & Araújo Júnior, 2008). Aunque el VIF no es el único
lentivitus que causa un síndrome semejante al SIDA, en los gatos se caracteriza
por no ser fatal (Hosie
et al., 2009), es probable que al igual que
en los primates se deba a una expectativa de vida corta, con lo cual el gato se
muere de viejo antes de la etapa avanzada de la infección. Aunque una vacuna
está disponible a nivel comercial su eficacia permanece en controversia (Wardley
& Lowery, 1998).
El VIF
se contagia por las mismas rutas que el VIH, es decir contacto de fluidos
sexuales y no sexuales/sangre. El VIF fue descrito en 1986 por investigadores
de la escuela de medicina veterinaria de Davis (Walker,
Moody, Stites, & Levy, 1986) en una colonia de gatos con una
alta prevalencia de infecciones oportunistas y condiciones degenerativas en
gatos domésticos. Originalmente fue denominado Virus Linfotrófico Felino VLTF.
El
Virus de Inmunodeficiencia Bovina o VIB fue descubierto a final de la década de
los 60s haciéndolo el primer de los lentivirus causantes de inmunodeficiencias
en mamíferos en ser descrito. Originalmente la investigación conllevó a la
descripción de tres variantes que afectan el ganado. El VIB fue identificado
por Cameron Seger un veterinario de la Universidad del Estado de Louisiana en
su Centro de Agricultura mientras estudiaba el Ganado del sur del estado. Las
vacas presentaban altos conteos de glóbulos blancos, estado conocido como
linfocitosis que se asociaba al desarrollo de una leucemia o linfosarcoma (Gonda,
1992).
La inmunodeficiencia adquirida de bovinos fue reportada inicialmente en una vaca Holstein de dos años de edad, Sin embargo, debido a que todos los virus de la inmunodeficiencia causan patologías de forma indirecta, los análisis patológicos del VIB no explicaron la razón de la aparición de ciertos tumores. No fue hasta el descubrimiento del HIV-1 que el mecanismo de acción del VIB pudo entenderse como una inmunodeficiencia que indirectamente favorecía patologías, pero que no las causaba en sí mismo (Gonda, 1992).
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