(Ciencias de Joseleg)(Biología)(Reproducción en los seres vivos)(Reproducción humana)(Introducción)(Historia de vida humana)(Introducción al sistema reproductor)(Regulación hormonal masculina)(Fisiología del sistema reproductor masculino)(Testosterona, masculinidad y reproducción)(La espermatogénesis humana)(Regulación hormonal femenina)(Anatomía del sistema reproductor femenino)(Los estrógenos, la feminidad y la reproducción)(La ovogénesis)(La ovulación y el cuerpo lúteo)(El ciclo menstrual)(El coito efectivo y el viaje de los espermatozoides)(De la fecundación a la implantación)(Gastrulación y formación de los discos embrionarios)(Los sacos embrionarios)(Destinos del disco trilaminar)(Gemelos y las membranas fetales)(Desarrollo fetal y embarazo)(Referencias bibliográficas)(Versión documento word)
La función secundaria de los testículos es la esteroidogénesis, la producción de hormonas esteroides con funciones diversas como la estimulación para la producción de espermatozoides y el desarrollo de los caracteres sexuales primarios y secundarios. La testosterona es la principal hormona esteroide producida por la esteroidogénesis, y la principal hormona producida por los testículos de los hombres, aunque también es generada en menor cantidad en los ovarios.
Figura 23. Colesterol y testosterona. El colesterol es la base de fabricación de las hormonas sexuales, masculinas y femeninas, de allí el nombre hormonas esteroides.
Figura 24. Algunos detalles de la estructura de la testosterona, nombre de
los anillos y numeración de sus carbonos.
En los machos la producción de testosterona es cerca de 10
veces más grande que en las mujeres y juega un papel fundamental en el
desarrollo de los testículos, la próstata, el pene y las características
sexuales secundarias. La testosterona es convertida en dihidrotestosterona
“DHT” que es el andrógeno más activo conocido producido naturalmente, el
siguiente paso es el estradiol. En contraste con la testosterona y el DHT que
son andrógenos el estradiol es el estrógeno “generador de feminidad” más
potente.
testosterona es principalmente producida por las células de Leydig derivada a partir del colesterol a través de múltiples pasos enzimáticos. Sin embargo, muchos otros tejidos son capaces de producir testosterona y otras hormonas esteroides a partir del colesterol como: el córtex adrenal, los ovarios y la placenta. El colesterol es una hormona esteroide de 27 carbonos que puede ser sintetizada al interior del cuerpo a partir de acetato libre. Todos los tejidos productores de
Figura 25. Comparación estructural entre la testosterona
y la pregnenolona.
esteroides emplean una ruta biosintética semejante, pero la
cantidad relativa de producto terminado depende de la combinación particular de
enzimas empleadas generadas por el tejido circundante, así como por las
concentraciones de hormona luteinizante y folículoestimulante. El esteroide más
producido por el testículo es la testosterona, pero otros andrógenos también
son generados como el androstenol, la androstenodiona, dihidrotestosterona y
estradiol.
El colesterol proviene de los portadores de grasa más
grandes denominados lipoproteínas de baja densidad, así como de los portadores
de grasa condensados denominados lipoproteínas de alta densidad. En cualquiera
de las dos rutas el colesterol debe ser depositado en las células de Leydig que
son las mayores productoras de testosterona y otras hormonas esteroidales con
base en colesterol. Una vez en el interior de la célula de Leydig, el
colesterol es transportado a la membrana externa de la mitocondria y desde allí
a la membrana interna de la mitocondria, proceso regulado por la proteína de
regulación esteroidogénica aguda.
Bajo la influencia de la hormona luteinizante y el AMP
cíclico como mensajero intracelular secundario, el colesterol es cortado en su
cadena lateral por la enzima CYP11A1, la
cual remueve 6 carbonos de la posición del carbono 21, lo cual convierte el
colesterol en el intermediario pregnenolona. La pregnenolona es un
intermediario fundamental para todas las hormonas esterodidales en varios
órganos que requieren hormonas con base en colesterol como la glándula adrenal.
Una vez que se ha producido la pregnenolona, esta es removida del interior de la mitocondria por transporte activo hasta el citoplasma donde su concentración se acumula paulatinamente. El siguiente paso es su acumulación en el organelo de síntesis hormonal. El organelo que se encarga de producir la testosterona y otras hormonas sexuales con base en colesterol es el retículo endoplasmático liso. El retículo endoplasmático liso "smooth" no posee los ribosomas que le dan al retículo endoplasmático rugoso "Rough" su apariencia tachonada. La pregnenolona es convertida a testosterona por dos rutas generales diferente, la ruta d5 y la ruta d4.
Figura 26. El retículo
endoplasmático liso “smooth endoplasmatic reticulum” es el sitio de síntesis de las hormonas esteroidales.
En la ruta d5, el enlace doble se entabla en el anillo B,
mientras que en la ruta d4 el doble enlace se genera en el anillo A. Los
intermediarios en la ruta d5 incluyen la 17a-hidroxipregnenolona, la
dihidrotestosterona y el androstenol, mientras que en la ruta d4 los
intermediarios son progesterona, 17a-hidroxiprogesterona y androstenodiona.
La conversión de una molécula de 21 carbonos como la
pregnenolona a esteroides de 19 carbonos procede generalmente en dos pasos.
Primero una hidroxilación de la pregnenolona en la posición 17 para formar la
17a-hidroxipregnenolona y posteriormente un corte en la posición 17/20 lo cual
libera dos carbonos para formar la dihidrotestosterona que ya es una molécula
de 19 carbonos. La dihidrotestosterona es una hormona esteroide de 19 carbonos.
Para convertir dihidrotestosterona a androstenodiona también se requieren de
dos pasos enzimáticcos, una deshidrogenación en la posición del carbono 3
catalizada por la deshidrogenasa de 3b-hidroxiesteroides, y cambiando el doble
enlace del anillo B al anillo A catalizada por la isomerasa de
d4,5-cetoesteroides. Finalmente, la reductora de 12-cetoesteroides sustituye un
grupo ceto en la posición 17 con un grupo hidroxilo produciendo finalmente la
testosterona. A diferencia de gran parte de las reacciones enzimáticas en los
sistemas biológicos, en los que las reacciones reversibles tienden hacia los
productos, la producción de testosterona es favorecida termodinámicamente.
Tan sorprendente como pueda parecer, los hombres también poseen estrógenos “generadores feminidad” aunque son solo productores menores de la actividad testicular endocrina. La conversión de andrógenos de 19 carbonos a estrógenos de 18 carbonos es catalizada por un complejo enzimático llamado aromatasa que remueve un grupo metilo del anillo A convirtiéndolo en un anillo aromático insaturado. Los productos de la aromatización de la testosterona y la androstenodiona son el estradiol y la estrona respectivamente.
Figura 27. Ruta sintética de varias hormonas esteroides
sexuales, incluyendo a la testosterona y al estradiol.
En los testículos, las células de Sertoli son el principal
tejido donde ocurre la aromatización la cual es estimulada por la hormona
folículo estimulante, sin embargo, la aromatización puede ocurrir en tejidos
periféricos independientes a los testículos como en el tejido adiposo. Como se
mencionó anteriormente, la producción de estrógenos es un freno o
retrolaimentador negativo que reduce la producción de testosterona y hormonas
como la productora de gonadotrofinas, manteniendo todo el sistema en un
equilibrio dinámico también llamado homeostasis.
La producción de testosterona está mediada por la activación de las células de Leydig, esta activación es llevada a cabo mediante aproximadamente 15.000 receptores G ubicados de forma transmembranal. Sin embargo, al igual que sucede con los neurotransmisores y otras señales hormonales, el cuerpo siempre intenta que, sin importar la señal, la producción se mantenga estable. Normalmente no todos los 15.000 receptores deben ser estimulados por loa hormona luteinizante para generar la función normal.
Figura 28. Comparación estructural entre la testosterona
y la estrona.
En caso de incrementarse los niveles de la hormona
luteinizante, las células de Leydig compensarán el estímulo con una disminución
en la respuesta buscando que la producción de testosterona siempre se encuentre
en niveles estables. Si los niveles de la hormona luteinizante vuelven a ser
normales, las células de Leydig al tener ya menos receptores darán una
producción insuficiente de testosterona. Este mecanismo se denomina
desensibilización y es el fundamento teórico de toda adicción.
La testosterona, el androstenol, la dihidrotestosterona
entre otras hormonas androgénicas incrementan el desarrollo del tracto
reproductivo masculino durante el desarrollo embrionario, así como el correcto
desarrollo de las gónadas y las glándulas accesorias. Posteriormente en la
pubertad al reactivarse la producción de andrógenos, también se encargan de
estimular el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios incluyendo
rasgos del comportamiento. La falta de hormonas masculinizantes causa una
feminización fisiológica. Rasgos sexuales secundarios favorecidos por las
hormonas androgénicas son la masa muscular superior, menos grasa corporal,
menor tolerancia al dolor, menor resistencia/mayor potencia, bello facial y
corporal, calvicie, relaciones distintivas en la longitud de los dedos de la
mano entre otras.
La
testosterona no se almacena en las células de Leydig
La testosterona no es almacenada en las células de Leydig,
sino que circula en la sangre y es metabolizada por los tejidos periféricos
generando respuestas específicas. La razón de la alta movilidad de la
testosterona en los tejidos es que al ser una molécula liposoluble se puede
difundir por transporte pasivo a través de las membranas celulares sin la
intervención del transporte activo. La dosis fisiológica “lo que el cuerpo
produce normalmente” cambia dependiendo de la edad. Un adulto produce entre 6 y
7 miligramos de testosterona al día. Esta cantidad declina gradualmente después
de llegar a los 50 años, y para los 70 años la producción ha decaído a unos 4
miligramos por día. Lo anterior implica que los hombres no sufren una parada
repentina en la producción hormonal como si ocurre en el caso de las mujeres.
La testosterona se almacena en la sangre
Debido a su naturaleza liposoluble, la testosterona escapa fácilmente de las células a través de transporte pasivo, sin embargo, existen métodos en que el cuerpo puede almacenar la testosterona y alargar su vida media. El mecanismo típico es su unión a proteínas portadoras que la inactivan. Solo las moléculas de testosterona libres pueden entrar a los tejidos y realizar su acción estimulante, sin embargo, solo entre el 2-3% de las moléculas de testosterona en la sangre se encuentran libres.
Figura 29. Transporte de la
testosterona. Algunas globulinas sirven como medio de transporte de las hormonas
esteroides, esto debido a que se acumularían en los vasos sanguíneos debido a
su naturaleza hidrófoba igual que el colesterol del que están hechas.
Entre el 30-40% de las moléculas de testosterona se
encuentran unidas a la albumina y el restante se encuentran unidas a la
globulina de unión para hormonas sexuales. Como su nombre lo indica, esta
globulina puede unirse e inactivar una amplia variedad de hormonas sexuales
como el estradiol “estrógeno” y la testosterona “andrógeno”, pero tiene una
mayor afinidad para desactivar la testosterona.
La globulina de unión a hormonas sexuales
Esta proteína que se une a hormonas sexuales tanto
androgénicas como a los estrógenos tiene una mayor afinidad por la
testosterona, y al unirse a ella la inactiva. Una alta concentración de la
globulina de unión a hormonas sexuales altera la balanza de hormonas sexuales,
favoreciendo la circulación de estrógenos y limitando la disponibilidad de
testosterona. Esto evidentemente favorece la feminización del cuerpo y por tal
razón en las mujeres la circulación de la globulina de unión a hormonas
sexuales es mucho más alta. En los hombres, la acción de la globulina de unión
a hormonas sexuales es una salvaguarda a una baja repentina en la producción de
testosterona, lo cual disminuye el impacto en el cerebro de la carencia de esta
hormona.
El hígado y el sexo, una relación directa
La globulina de unión a hormonas sexuales es producida en el
hígado, en consecuencia, cualquier daño o enfermedad hepática generalmente
reduce la producción de esta globulina. Sin la globulina de unión a hormonas
sexuales el equilibrio homeostático de la testosterona sufre alteraciones
radicales. Inicialmente incrementa la concentración de testosterona libre en
sangre, lo cual con el tiempo retroalimenta negativamente la producción de
hormona luteinizante. Al producirse menos hormona luteinizante el cuerpo reduce
su producción de testosterona en un intento por mantener la homeostasis
fisiológica. El problema es que con una concentración reducida de testosterona
y sin la globulina que la transporta y la protege, esta no puede llegar a los
tejidos de forma normal, lo cual acarrea problemas sexuales y de comportamiento,
uno de los síntomas más comunes de la disminución en la testosterona es la
depresión.
Potencialización o inactivación de la testosterona
Una vez que la testosterona ha sido liberada de las
proteínas portadoras en el plasma sanguíneo su destino es variable. Una vez
llega a un tejido con la ruta bioquímica necesaria para usarla en algo será
convertida a otro tipo de hormona. En otras palabras, la testosterona funciona
como una prohormona “un intermediario metabólico en la producción de una
hormona”. Dos son las rutas generales de la testosterona, una es la ruta de la
inactivación y la otra es la ruta de la potencialización. Las células que
inactivan la testosterona como las células de Sertoli poseen una enzima llamada
aromatasa que transforma la testosterona en su opuesto, el estradiol que es una
hormona feminizante. En la ruta de la activación, las células poseen una enzima
llamada 5a-reductasa que convierte la testosterona en dihidrotestosterona, la
cual es la forma más activa de cualquier esteroide masculinizante conocida.
Los tejidos que inactivan y potencializan la
testosterona
Mientras que las células de Sertoli transforman la
testosterona en estradiol, los tejidos que crean los caracteres sexuales
secundarios la potencializan produciendo la dihidrotestoterona. Ejemplos de
estos tejidos accesorios son la piel, los folículos pilosos y la mayoría de los
tejidos del tracto reproductivo. La enzima 5a-reductasa cataliza de forma
irreversible la reducción de un enlace doble en el anillo A generando una hidrolizanción.
La dihidrotestosterona posee una alta afinidad por los receptores androgénicos
que estimulan la producción de proteínas relacionadas con la masculinización.
La potencia masculinizante de la dihidrotestosterona es entre dos y tres veces
mayor que en la testosterona, además la dihidrotestosterona no puede ser
convertida a estrógenos.
Ambigüedad en el desarrollo sexual masculino
La deficiencia congénita de la 5a-reductasa en los niños conlleva a una formación ambigua de los genitales, los cuales desarrollarán características tanto masculinas como femeninas. Esto se debe a que la hididrotestosterona es crítica en el desarrollo normal de los genitales masculinos y en otros rasgos masculinos secundarios en la etapa embrionaria.
Figura 30. Machos genéticos, hembras
somáticas. Una cosa es ser genéticamente un macho y otra es serlo
somáticamente, algunos desordenes genéticos inhabilitan la señal
masculinizante, por lo que el embrión sigue el plano de desarrollo “normal”
hacia la hembra, aun cuando sus órganos internos no se formen.
Sin dihidrotestosterona, la ruta por defecto “femenina” es
seguida durante el desarrollo embrionario aun cuando el sexo genético sea el
masculino. Los testículos quedarán arrestados en la región inguinal.
Tratamiento de canceres androgénicos
Algunos tipos de cáncer son dependientes de receptores
hormonales como la hormona luteinizante, o por la producción de la
dihidrostestosterona “que igual depende de la hormona luteinizante”. En tales
casos se emplean drogas que o inhiben la acción de la 5a-reductasa “sin ella la
testosterona no se convierte en dihidrotestosterona” o mediante la
administración de antagonistas de la hormona liberadora de gonadotrofinas. Los
antagonistas de la hormona liberadora de gonadotrofinas paralizan la producción
de la hormona luteinizante, deteniendo el desarrollo del cáncer, aunque con
todos los efectos secundarios de una disminución de la testosterona en sangre.
Tejidos que inactivan la testosterona
Los tejidos que inactivan la testosterona transformándola en
la hormona feminizante estradiol son el tejido graso, el hígado, la piel y el
cerebro. Los niveles circulantes total de estrógenos como el estradiol y la
estrona en los hombres puede ser aproximadamente los mismos que se registran en
las mujeres en su etapa folicular temprana. Los hombres se protegen de la
feminización hormonal siempre y cuando los tejidos posean una cantidad normal
de receptores de moléculas androgénicas como la testosterona, esto explica por
qué los hombres con deficiencia de la 5a-reductasa presentan un fenotipo tan
femeninamente marcado.
Ginecomastia
La ginecomastia es la acumulación de tejido graso alrededor de las glándulas mamarias atrofiadas en los hombres, en otras palabras, es la producción de senos en el hombre. Múltiples causas para la ginecomastia han sido registradas: El tratamiento de testículos no desarrollados o muy pequeños “hipogonadismo” mediante altas dosis de análogos a la testosterona convertibles a estrógenos, o la administración de testosterona que es convertible a estradiol “un estrógeno”. Los atletas que abusan de los esteroides anabólicos pueden ver sus esperanzas de masculinización truncadas debido a que la testosterona es transformada en estradiol.
Figura 31. Ginecomastia. Algunos desordenes hormonales en los hombres pueden generar el
desarrollo de ginecomastia.
Enfermedades que afectan las células de Leydig y causan una
reducción en la producción de testosterona, tumores que segregan estrógenos en
los testículos e insensibilidad a los andrógenos son otras causas de
ginecomastia.
Inactivación definitiva y excreción de las hormonas
androgénicas
Los andrógenos son desactivados de forma definitiva en el
hígado transformándolos en sustancias biológicamente inactivas solubles en
agua, estas sustancias son fácilmente filtrables por los riñones. Los productos
del metabolismo activo de la testosterona “17-cetoesteroide, androsterona y
etiocolanolona” así como la misma testosterona libre sobrante son conjugados con
residuos polares que los hacen solubles como sulfatos y glucoranidas. Una vez
se han solubilizado al pasar por el riñón son filtrados hacia su interior,
finalmente son excretados por la orina.
Las hormonas derivadas del colesterol que sirven como
andrógenos “generadores de masculinidad” poseen una potencia relativa variable.
La escala es la siguiente: dihidrotestosterona > testosterona >
androstenodiona > dihidroepisandrosterona. La acción de las hormonas
esteroides en tejidos somáticos como el musculo son clasificadas como
anabólicas debido a que inducen la construcción de más tejido. Por esta razón
son clasificados popularmente como los Esteroides Anabólicos. La ruta bioquímica
que estimula la generación de los caracteres sexuales primarios está implicada
en los efectos anabólicos de las hormonas esteroides androgénicas.
Virilización primaria o embrionaria/fetal
Entre las 8 y 18 semanas de la vida fetal, los
andrógenos intervienen en la
diferenciación de los genitales masculinos. La testosterona que llega a los
tejidos objetivo por transporte pasivo a través de membrana influencia la
organogénesis de los ductos de Wolffi y del mesonefros “riñón embrionario” ,
los vasos eferentes y las vesículas seminales. La diferenciación de os senos
urogenitales y del tubérculo genital al interior del pene, el escroto y la
glándula próstata depende de que la testosterona pueda ser convertida de forma
eficiente a dihidrotestosterona.
Virilización secundaria o pubescente
Una vez que se nace y hasta la pubertad la concentración de
hormonas androgénicas disminuye hasta que se alcanza una edad crítica. El
incremento en la actividad androgénica marca el inicio de la pubertad, donde
los andrógenos promueven el crecimiento del pene y el escroto, estimulan el
crecimiento y actividad secretora del epidídimo, así como la actividad de las
glándulas accesorias. Por otra parte,
debido a que la espermatogénesis es un proceso tan sensible a la luz, la pigmentación
de los genitales aumenta.
El aumento de los testículos se da bajo la influencia de las
gonadotripinas: hormona luteinizante y folículoestimulante. La espermatogénesis
que da inicio en la pubertad depende de una concentración mínima de testosterona
que active a las células de Sertoli. A través de la vida adulta los andrógenos
son responsables de mantener la estructura e integridad funcional de los
tejidos reproductivos y los caracteres sexuales secundarios. La castración en
un hombre adulto conlleva a la regresión del tracto reproductivo y la
degeneración de las glándulas accesorias.
Los humanos somos una especie donde la diferenciación en el
fenotipo sexual es marcada, en otras palabras, el fenotipo del hombre y la
mujer es diferente y estas diferencias poseen una base hormonal. Estas
diferencias en el fenotipo trascienden a los órganos reproductivos, muchos
otros tejidos obedecen a una marcada diferenciación sexual.
Las hormonas androgénicas son las responsables del desarrollo y mantenimiento de las características sexuales secundarias del fenotipo masculino. Las hormonas androgénicas influencian la distribución del pelo corporal, la textura de la piel, el tono de la voz, el crecimiento del hueso, el desarrollo y potencial muscular.
Figura 32. Dimorfismo sexual en el
pelo corporal.
No todo el pelo corporal posee la misma sensibilidad a las
hormonas esteroides androgénicas, por tal razón se han establecido una serie de
categorías de sensibilidad. El pelo corporal no sexual como el de las cejas y
las extremidades. El pelo corporal ambisexual como el de las axilas. El pelo
corporal facial como el del rostro, el pecho y el triángulo suprapúbico, esta
última categoría solo responde a altas concentraciones de hormonas
androgénicas.
Los folículos pilosos que son la zona celular que produce el
pelo metabolizan la testosterona a dihidrotestosterona en las zonas sensibles a
la actividad hormonal, esto implica que deben poseer receptores que permitan
que la ruta metabólica que es activada por la testosterona estén presentes y
activos. Las hormonas androgénicas estimulan el crecimiento del bello facial,
del pecho y de las axilas; aunque junto con otros factores genéticos también
promueven la regresión del cabello causando calvicie masculina. Normalmente el
bello de la axila y el pubis en las mujeres también está bajo el control de las
hormonas androgénicas, y un exceso de estas hormonas provoca un excesivo
crecimiento del bello en las regiones sexuales “condición denominada
hirsutismo”.
Las hormonas androgénicas estimulan la actividad y el
crecimiento de las glándulas sebáceas en el rostro, la espalda superior, el
pecho y los antebrazos. La principal hormona involucrada es la conversión de la
testosterona a la dihidrotestosterona, y es inhibida por los estrógenos.
Una actividad incrementada de las células objetivo
especialmente durante la pubertad temprana causa un desarrollo excesivo de las
glándulas sebáceas generando la condición denominada “acné vulgaris” tanto en
los hombres como en las mujeres. La pregunta es ¿para qué sirve? Muchos de los
caracteres sexuales secundarios son mecanismos para atraer pareja, y
admitámoslo, a algunas mujeres les gustan calvos, pero no creo que a alguna le
guste alguien lleno de acné severo. La razón del acné recae sobre nuestro
pasado evolutivo, las glándulas sebáceas excitadas incrementaban la cantidad de
grasa, lo cual facilitaba tener un cabello brillante, suave y manejable, pero
una vez que perdimos nuestras pieles llenas de vello, el acné ha permanecido
como un atavismo evolutivo que no desapareció con el cabello.
El crecimiento de la laringe y su endurecimiento de las
cuerdas bucales también es regulado por las hormonas esteroides androgénicas.
Si un niño es castrado antes de haberse iniciado la pubertad mantendrá el tono
de la voz de un niño durante su vida adulta. La castración aparentemente no impide
llevar a cabo relaciones sexuales, aunque evidentemente no pueden tener hijos.
Esto conllevó a que fueran empleados comúnmente en el cercano oriente como
guardianes del harem de los reyes, como políticos de alto nivel o regentes de
los reyes en caso de que estos tuvieran que ausentarse debido a que no podían
crear una dinastía propia. A demás eran empleados como cantantes de ópera ya
que no tenían que volver a entrenar sus voces al llegar a la pubertad.
Aunque en la Europa bizantina existen registros del empleo
de los cantantes castrados su mayor fama se da en el contexto de la Italia del
renacimiento donde la voz Castrati tiene su origen. De esta época se tiene
registros de cantantes castrati que eran populares como amantes de damas ricas
debido a su incapacidad de dejarlas en embarazo, sin embargo, tenían prohibido
la posibilidad de casarse también por la imposibilidad de tener descendencia.
Una de las obras más importantes donde interviene un personaje castrati es el
Sarrasine de Balzac. Una película sobre uno de los cantantes castrados más
famosos fue realizada hace unos años, Farinelli.
Una compleja interacción entre las hormonas androgénicas, la
hormona de crecimiento, la nutrición y factores genéticos potenciales afectan
el fenómeno denominado pico de crecimiento en los adolescentes. El pico de
crecimiento incluye alargamiento de las vértebras, los huesos largos,
ensanchamiento de los hombros en un lapso de tiempo relativamente corto en
comparación al desarrollo femenino, de hecho, también es más retardado, el pico
de desarrollo femenino es generalmente más temprano en edad cronológica, por lo
que es común que las niñas sean más altas que los niños de la misma edad al
iniciar la pubertad. Evidentemente eso cambia con el pico de crecimiento masculino.
El mecanismo bioquímico por medio del cual las hormonas
esteroides androgénicas alteran la bioquímica del hueso no es claro aún, y
sigue en proceso de investigación. De lo
que sí se sabe es que las hormonas androgénicas aceleran el cerramiento de las
epífisis de los huesos largos, esto trae como consecuencia la pérdida del
potencial de crecimiento. Es una espada de doble filo, si la pubertad inicia
muy temprano en el niño su estatura será en promedio más baja que en los
compañeros que inicien su pubertad a una edad más alta.
Las hormonas esteroides androgénicas poseen efectos en el músculo cardíaco y esquelético. En este caso la acción se da más por la testosterona en si misma ya que el efecto de la 5a-reductasa en el tejido muscular es limitado. La testosterona estimula la hipertrofia del tejido muscular, el incremento de la masa muscular, pero no genera hiperplasia.
Figura 33. El estirón y la fuerza. Es normal que las niñas sean más altas y fuertes al inicio de la
pubertad.
En el musculo esquelético, la testosterona debe actuar en
sinergia con la hormona de crecimiento para causar in incremento neto en la
biomasa del músculo. El efecto de la testosterona en el músculo cardíaco es un
asunto muy diferente, los estudios que lo han investigado no han sido
conclusivos debido a la enorme cantidad de variables que afectan al corazón:
edad, presión sanguínea, colesterol, azúcar sanguíneo, índice de grasa
corporal, hábitos como el cigarrillo, el alcoholismo, el ejercicio e incluso la
personalidad. Aparentemente tanto bajos como altos niveles de testosterona son
un factor de riesgo para generar una enfermedad cardíaca.
Existen otras rutas por las cuales la testosterona puede
afectar negativamente al corazón, una de ellas y tal vez la más importante es
el suministro de sangre a través de las arterias coronarias. Las hormonas
esteroides androgénicas afectan directa o indirectamente otros órganos y
sistemas incluyendo el hígado, los riñones, el tejido adiposo, el tejido
hematopoyético y el sistema inmune. Los riñones en los hombres son más grandes
que en las mujeres, y las hormonas androgénicas inducen la síntesis de enzimas
renales, baja los niveles de la lipoproteína de alta densidad HDL “grasa
buena”, incrementa la concentración de triglicéridos en sangre en comparación a
los de las mujeres premenopausicas. Estos hechos explican porque los hombres
tienen una mayor tendencia a tener arteriosclerosis y en consecuencia a sufrir
de derrames o enfermedad coronaria aguda.
La selección sexual en los machos de los vertebrados generalmente involucra la generación de caracteres sexuales suicidas, esto implica que solo los individuos más fuertes pueden llegar a la edad reproductiva con estos caracteres, ejemplos de esto son la cola del pavo real o la melena negra en los leones. Esto implica que estos machos más fuertes transmiten sus rasgos a la siguiente generación, tanto los de fortaleza como los suicidas que favorecen la selección sexual. Esto crea un círculo vicioso en el que el macho se reproduce más, pero que muere más rápido que la hembra debido a que su cuerpo al envejecer no puede soportar tantos rasgos deletéreos. En los hombres la testosterona induce rasgos deletéreos tanto en la fisiología como en el comportamiento que son objeto de favorecimiento en la selección sexual, a estos rasgos deletéreos se los denomina “desventaja o hándicap biológico”.
Figura 34. La testosterona debilita el sistema inmune en
los machos.
Como se mencionó anteriormente, la testosterona favorece el
desarrollo de la enfermedad cardíaca aguda, sin embargo, existen otros
trastornos que se ven favorecidos por los altos índices de testosterona. El
sistema inmune en general se ve afectado de forma negativa por la testosterona,
lo cual genera que los hombres sean en promedio más propensos a enfermarse, y
cuando se enferman, los síntomas sean más graves. Eso explica la tendencia de
que los hombres suframos las gripas de forma más intensa, a pesar de ser una
afección generalmente leve.
Otro ejemplo es el comportamiento, la testosterona afecta el
desarrollo del cerebro y en promedio los altos índices de testosterona afectan
el comportamiento asociado a la violencia y el comportamiento autodestructivo.
Nuevamente estos comportamientos hacen referencia a la idea del hándicap
biológico. Los individuos con gran eficacia biológica muestran este estatus
mediante un comportamiento desventajoso o una constitución física que merma sus
cualidades en otros terrenos. La idea central es que los rasgos de la selección
sexual actúan como señales de ostentación, mostrando la capacidad de darse
el lujo de desperdiciar un recurso simplemente por derroche.
El receptor sabe que el rasgo indica calidad porque
individuos de calidad inferior no pueden permitirse el lujo de tales derroches
extravagantes sin morir, aunque a cambio la selección natural hace que muchos
se lastimen o mueran en el intento de los comportamientos extravagantes.
Anatómicamente, el cerebro posee receptores para la
testosterona en varias partes, aunque la mayoría posee la enzima aromatasa que
la convierte a estrógenos. Adicionalmente, altos niveles de testosterona en el
cerebro inducen su parada de producción en los testículos. Algunas zonas del
cerebro parecen poseer la enzima 5a-reductasa, pero su actividad parece verse
limitada a la etapa fetal. A diferencia de muchas especies donde el acto sexual
está limitada exclusivamente a la reproducción, en los humanos la actividad
sexual y la procreación no están tan fuertemente unidos psicológicamente.
En los hombres normales no existe una correlación
estadísticamente significativa entre los niveles de testosterona en sangre y
los niveles de deseo sexual, la frecuencia de actos sexuales o las fantasías
sexuales. Tampoco existe una relación estadísticamente significativa entre la
testosterona y la homosexualidad. Aunque la castración en un hombre adulto
puede disminuir el interés y la actividad sexual no puede eliminarla, simplemente
lo hace infértil.
Los hombres al igual que las mujeres se encuentran
presionados para que sus cuerpos encajen con ciertos ideales culturales o
estereotipos. En el caso de los hombres se trata de la masculinidad evidente,
ejemplos típicos de esta programación cultural se encuentran en figuras de
comic como HI-Man, o en héroes de acción como Arnold schwarzenegger, la Roca, o
Vin diesel. Estos ideales son representados cotidianamente por los líderes de
los gimnasios, los levantadores de pesas o los fisicoculturistas. Sin embargo,
para lograr esas figuras fuera de la realidad es necesario apelar a mecanismos
fuera de la naturaleza misma de nuestros cuerpos, en otras palabras, a la
administración de sustancias androgénicas.
Los efectos de estas sustancias como castrantes químicos ya han sido
discutidos, sin embargo, su efecto en el comportamiento también es
significativo. Como me dijo una vez mi profesor de biología, cualquier
sustancia que altera la homeostasis del cuerpo es peligrosa, sin importar que
tan natural o artificial sea su origen (YouTube).
Los esteroides anabólicos son hormonas que facilitan la
producción de músculo, no por la producción en sí, sino por la disminución del
tiempo refractario. El tiempo refractario es el tiempo en que el músculo se
encuentra bajo intenso dolor, debido a que se está regenerando después de un
ejercicio de alto rendimiento. Los atletas deben generar rutinas de entrenamiento
y descanso, pero si acortas los tiempos entre los descansos, pueden ejercitar
más y más intenso, lo cual disminuye el periodo de tiempo total de
entrenamiento o permite entrenar más en comparación con otros atletas.
Lo anterior implica que si consumes esteroides anabólicos y
no entrenas, lo que va a pasar es que estos se convertirán en colesterol, ya
que muchos de los esteroides anabólicos son fácilmente convertibles a
colesterol. El entrenamiento, aun cuando sea más fácil, sigue siendo un
requisito indispensable para desarrollar músculo, aun cuando se tienen ayudas
extra.
Debido a que el entrenamiento es necesario, dependiendo del
tipo de entrenamiento el efecto de los esteroides anabólicos difiere, si haces
ejercicios para desarrollar potencia desarrollarás potencia, si te ejercitas
para desarrollar resistencia desarrollarás la resistencia y así sucesivamente.
Debido a su enorme impacto, los esteroides anabólicos se han convertido en uno
problema a nivel profesional.
En los deportes de alto rendimiento se debe afrontar una
paradoja, el público quiere mercas, pero desprecia la trampa, y el uso de
esteroides es visto como una forma particularmente despreciable de trampa. El
problema es que muchas estrellas del deporte han admitido en algún momento
haber empleado esteroides, y en consecuencia sus seguidores no profesionales
han empezado a utilizarlos, por lo que estas sustancias ya no son solo una
cuestión ética, sino un asunto de salud pública, especialmente entre los
hombres jóvenes adultos que desean mantener una tasa de aumento muscular como
la tuvieron en su adolescencia.
En USA se estima que en 1.6% de estudiantes de octavo grado,
el 1.8 de estudiantes de décimo grado y el 2.7% de alumnos de último grado han
empleado esteroides anabólicos. De todos ellos, un 57% confesó que el uso de
esteroides se vio influenciado por los ídolos profesionales a quienes seguían.
El problema es que, como cualquier sustancia, y especial en las hormonas, los
esteroides poseen efectos secundarios que afectan la homeostasis corporal. Los
efectos más leves son un aumento del acné y pueden escalar hasta el desarrollo
de cáncer y diversos problemas cardíacos. En medio de ambos extremos hay una
serie de efectos secundarios como una disminución en el tamaño de los
testículos y el pene, impotencia eréctil y esterilidad en los hombres. Las
mujeres experimentan masculinización, calvicie y aumento del tamaño del
clítoris.
Adicionalmente, el aumento muscular no implica un
mejoramiento de esqueleto, ligamento y especialmente los tendones. Los tendones
continúan siendo genéticamente básicos en comparación del artificialmente
mejorado músculo, lo cual aumenta la propensión a lesiones de ligamento, los
cuales puede destruir carreras en deportes de alto rendimiento.
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