Referencias bibliográficas de la mitosis y la meiosis

 (Ciencias de Joseleg)(Biología)(Reproducción en los seres vivos)( Reproducción celular mitosis y meiosis) (Introducción) (El ciclo celular) (Etapas del ciclo celular) (Apoptosis) (Historia del ciclo celular) (Introducción e historia de la mitosis) (Profase de la mitosis, condensación) (Huso mitótico) (Prometafase mitotica) (Mitosis de la metafase a la citocinesis) (Tipos de mitosis) (Introducción e historia de la meiosis) (Meiosis I, profase I y recombinación genética) (Meiosis I y meiosis II) (Importancia de la recombinación genética) (No disyunción durante la meiosis) (Referencias bibliográficas)

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No disyunción durante la meiosis

(Ciencias de Joseleg)(Biología)(Reproducción en los seres vivos)( Reproducción celular mitosis y meiosis) (Introducción) (El ciclo celular) (Etapas del ciclo celular) (Apoptosis) (Historia del ciclo celular) (Introducción e historia de la mitosis) (Profase de la mitosis, condensación) (Huso mitótico) (Prometafase mitotica) (Mitosis de la metafase a la citocinesis) (Tipos de mitosis) (Introducción e historia de la meiosis) (Meiosis I, profase I y recombinación genética) (Meiosis I y meiosis II) (Importancia de la recombinación genética) (No disyunción durante la meiosis) (Referencias bibliográficas)

  El problema con la evolución no es que sea falsa, sino que no posee dirección, para este sistema natural el individuo es solo una víctima más de depredadores, competidores y parásitos, por lo que bien es posible sacrificar poblaciones enteras a favor del único individuo que estadísticamente se saca la lotería. El proceso de la meiosis evolucionó para estimular la evolución, incrementando la tasa de variabilidad, pero como bien sabemos, mucha de esa variabilidad genera individuos con índices menores de aptitud reproductiva. La meiosis tiene una variaciones comunes o errores que conlleva a enfermedades genéticas muy debilitantes. Normalmente una tribu de cazadores recolectores intentaría proteger a estos individuos, pero tarde o temprano, los depredadores se encargarían de ejecutar la “selección natural”.

La medicina humana, a medida que ha ido avanzando busca fundamentalmente oponerse a las fuerzas de la selección natural, lo cual no es malo, los humanos nos caracterizamos por oponernos a lo natural de cierta forma, de allí el éxito de nuestra especie, y de allí nuestro afán por proteger a individuos, que de otro modo solo serían pasto de los depredadores.

En las plantas, por el contrario, la no disyunción cromosómica no es vista como problemática, pues afecta a pocos individuos, y después de todo son plantas, sin embargo, un fenómeno extremo de no disyunción se ha convertido en el motor evolutivo de las plantas con flor, la poliploidía.

Aneuploidia

Resulta evidente que la meiosis es un proceso complejo, y que errores en el proceso pueden darse a pesar de todos los mecanismos de control y salvaguardas impuestas en el proceso. Los procesos de error en la meiosis generalmente se originan de una mala disyunción de los cromosomas durante la anafase I o la anafase II, y su consecuencia primordial es la formación de células con números de cromosomas anormales para la fecundación. En los seres humanos esta condición es sorprendentemente común, tanto con gametos con cromosomas faltantes o con cromosomas sobrantes. Si uno de estos gametos llega a fusionarse con un gameto normar, el cigoto con un número anormal de cromosomas presenta alteraciones en el modo en que expresa sus proteínas, en otras palabras, es un tipo de mutación.

(YouTube) Abortos y nacidos vivos con aneuploidias

Dependiendo del modelo biológico, los cambios en el número de cromosomas pueden ser mortales, tolerables o hasta normales. En las plantas, por ejemplo, la no disyunción total de los cromosomas puede dar lugar a la poliploidia, con individuos con la totalidad de su material genético duplicado, siendo este un mecanismo de especiación y diversificación muy rápido. En los animales como el ser humano, los cambios en el número de cromosomas de la especie generalmente implican anormalidades en el desarrollo muy limitantes en la normal interacción con la sociedad y el medioambiente. Los cigotos que se desarrollan con células que poseen una cantidad anormal de cromosomas se denominan aneuploides.

Trisomía y monosomía

Las consecuencias de la aneuploidía dependen de cual o cuales cromosomas son afectados en su cantidad normal.  En las células de la línea somática humana normal la cantidad de cromosomas es igual a 46 = 2n durante la G1, durante G2 en adelante la cantidad de material genético es el doble, pero los cromosomas que se condensan en la profase es la misma. Los cromosomas en 2n o en 2(2n) vienen en parejas, sea simples “como son disueltos al final de la mitosis” o sea en forma de X “cuando se condensan durante la profase” respectivamente. Cuando se adiciona un cromosoma extra a una pareja se dice que la célula presenta una trisomía. Una persona que posee tres cromosomas 21 se la define como poseedora de una trisomía del cromosoma 21. Cuando falta un cromosoma para completar una pareja (2n-1) se produce una monosomía.

Consecuencias de la aneuploidia

La carencia de un cromosoma extra es siempre letal durante alguna de las etapas del desarrollo embrionario. Por lo tanto, los cigotos con cromosomas faltantes nunca dan lugar a un feto que logra nace vivo. Aunque no se deberían esperar alteraciones debido a la posesión de cromosomas extra, la posesión de trisomías, de hecho no presentan destinos mucho menores que el de las monosomías. De los 22 autosomas en los seres humanos, solo las personas con trisomías del cromosoma 21 pueden sobrevivir más allá de las primeras semanas o meses de vida. La mayoría de las demás trisomías son letales durante el desarrollo embrionario, mientras que las trisomías de los cromosomas 13 y 18 pueden nacer, pero presentan anormalidades tan severas que sucumben prontamente después del nacimiento. Cerca del 25% de los abortos espontáneos son causados por trisomías. Se piensa que muchasas cigotos son formados con trisomías tan severas, que se abortan muy temprano durante el desarrollo embrionarios “antes de la primer semana de desarrollo” y por lo tanto no son detectados clínicamente.

Proporción y causas de la aneuploidia

Por cada cigoto trisómico formado en la fertilización, existen probablemente un número igual de cigotos monosómicos, los cuales se desarrollan aun peor. Se estima que aproximadamente el 20-25% de los ovocitos humanos son aneuploides, lo cual es una proporción muchísimo más alta que cualquier otra especie que ha sido estudiada hasta el momento. Los óvulos de ratón de laboratorio exhiben tasas de aneuploidia entre el 1-2%. La exposición de los ratones a compuestos homólogos al estrógeno “bisfenol A” empleado en la fabricación de plásticos de policarbonato pueden incrementar la tasa de no disyunción meiótica en los ratones. Esa ha sido la primera demostración cara de la relación entre compuestos sintéticos en el ambiente y la aneuploidía meiótica. El hecho de que este u otras sustancias ambientales sean la causa de la alta tasa de aneuplodia humana permanece como foco de debate. Sea cual sea la causa, un detalle se vuelve evidente, y es que los óvulos humanos son los que presentan una tasa más alta de aneuploidia en comparación con los espermatozoides.

Aneuploidia y síndrome de Down

A pesar de que el cromosoma 21 es el más pequeño de los autosomas humanos y que contiene menos de 400 genes, la presencia de una copia extra a la pareja normal conlleva al desarrollo del síndrome de Down.

(YouTube) Informe especial sobre Síndrome de Down.

Las personas con el síndrome de Down exhiben niveles variables de problemas en el desarrollo cognitivo, alteración en la estructura corporal, problemas circulatorios, incremento en la susceptibilidad a las enfermedades infecciosas, un incremento alto en la probabilidad de desarrollo de leucemia y un desarrollo temprano de Alzheimer. Se piensa que todos estos problemas médicos son resultado de un nivel anormal de expresión de genes localizados en el cromosoma 21. Para que los efectos sean de este modo es probable que estos genes sean regulatorios inversamente proporcionales que impiden la expresión normal de otros genes en cromosomas independientes al 21.

Síndrome de Turner

La aneuploidia en cromosomas normales puede generar dos enfermedades, la primera que estudiaremos es el síndrome de Turner. Un cigoto con un solo cromosoma X y sin otro cromosoma sexual (denotado como X0) desarrolla una niña con síndrome de Turner, en el cual el desarrollo genital se detiene en el estado juvenil.

(YouTube) indrome de Turner (TS) (Falta de Cromosoma X) ½ (YouTube) Sindrome de Turner (TS) (Falta de Cromosoma X) 2/2.

Los ovarios no se desarrollan y la estructura del cuerpo es visiblemente anormal, afentando principalmente el sistema cardíaco.

Síndrome de Klinefelter y síndrome de Xyy

Debido a que el cromosoma Y es determinante para generar machos, una persona con al menos un cromosoma Y se desarrolla como niño.

(YouTube) Síndrome de Klinefelter y fertilidad. Unidad del Instituto Bernabeu para su tratamiento

Un niño con un cromosoma X extra (XXY) desarrolla el síndrome de Klinefelter, el cual se caracteriza con problemas severos en el desarrollo cognitivo, genitales no desarrollados, y la presencia de caracteres sexuales secundarios femeninos como el busto. Un cigoto con una copia extra del cromosoma Y (XYY) desarrolla un niño con estado físico aparentemente normal, pero más alto de lo normal. Existe un gran debate sobre si los niños XYY tienden a desarrollarse como super-machos con niveles incrementados de comportamiento violento y antisocial.

Probabilidades de la aneuploidia

La probabilidad de tener hijos aneuploides, por ejemplo con síndrome de Down se incrementa de manera dramática con la edad de la mujer: 0,05% para madres de 19 años hasta un 3,00% para mujeres con más de 45 años. La mayoría de los estudios demuestran que no existe tal correlación con la edad del padre. Los estimados basados en comparaciones de secuencias de ADN entre los hijos y sus padres indican que el 95% de las trisomías del cromosoma 21 pueden ser rastreadas a una disyunción que no ocurrió en el ovocito femenino.

Tipos de no disyunción meiótica

La aneuploidia es causada por la no disyunción de los cromosomas durante cualquier anafase de la meiosis. El asunto es que los efectos causados son diferentes dependiendo de cuando ocurre la no disyunción. Una disyunción primaria se da en la anafase I y transmite dos cromosomas homólogos a una célula hija, y deja a la otra sin el respectivo cromosoma. En un estudio de 433 casos de trisomía del cromosoma 21 resultaron en una no disyunción maternal, donde 373 errores ocurrieron en la anafase de la meiosis I y 60 fueron originados en la meiosis II. Varias hipótesis concuerdan en que las causas más aparentes se deben a la prologada permanencia de los ovocitos femeninos en la profase de la meiosis I, la cual puede causar una estabilización excesiva de los quiasmas o de la cohesina de los cromosomas.

La poliploidía

La poliploidia es un evento en que todos los cromosomas son afectados por la no disyunción en la meiosis. Cabría esperarse que tal mutación fuera incompatible con la vida pero en las plantas y otros seres vivos con una estructura genética menos rígida puedan conllevar a una especiación instantánea. Varios estudios genéticos sugieren que más del 70% de las plantas con flor evolucionaron gracias a la duplicación por poliploidia. La razón para esto es que la poliploidia requiere de la autofecundación para ser llevada a cabo con éxito, si un gameto diploide fecunda a uno normal el cigoto resultante no prospera generalmente; pero si el gameto poliploide se combina con otro poliploide el cigoto resultante posee un número apareado de cromosomas.

Las flores son estructuras sexuales que tienen el potencial de producir gametos masculinos y femeninos de forma simultánea, en otras palabras tienden fácilmente a la autofertilización, esta eventialidad anatómica y fisiológica facilita el proceso de la poliploidia ya que esta se da más fácilmente por autofecundación. Este tipo de poliploidia se denomina autopoliploidia. Existen otros tipos pero de este tema se hablará con más profundidad cuando se abarque el tema de la genética post-mendeliana y la genética molecular en temas y artículos futuros.

 

Importancia de la recombinación genética

(Ciencias de Joseleg)(Biología)(Reproducción en los seres vivos)( Reproducción celular mitosis y meiosis) (Introducción) (El ciclo celular) (Etapas del ciclo celular) (Apoptosis) (Historia del ciclo celular) (Introducción e historia de la mitosis) (Profase de la mitosis, condensación) (Huso mitótico) (Prometafase mitotica) (Mitosis de la metafase a la citocinesis) (Tipos de mitosis) (Introducción e historia de la meiosis) (Meiosis I, profase I y recombinación genética) (Meiosis I y meiosis II) (Importancia de la recombinación genética) (No disyunción durante la meiosis) (Referencias bibliográficas)

  La primera evidencia que se encontró de la recombinación genética vino del laboratorio de T. H. Morgan durante la segunda década del siglo XX gracias a las investigaciones realizadas en las moscas de la fruta (Lobo & Shaw, 2008; T H Morgan, Sturtevant, Muller, & Bridges, 1972; Thomas Hunt Morgan, 1915, 1916, 1919a, 1919b). Posteriormente las observaciones en este modelo biológico fueron extrapoladas y confirmadas en otros modelos eucariotas capaces de realizar la reproducción sexual vía la meiosis como lo somos los seres humanos.

Figura 46. Thomas Hunt Morgan (25 de septiembre 1866 - 4 de diciembre 1945)1​ fue un genetista estadounidense. Estudió la historia natural, zoología, y macromutación en la mosca de la fruta Drosophila melanogaster. Sus contribuciones científicas más importantes fueron en el campo de la Genética. Fue galardonado con el Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1933 por la demostración de que los cromosomas son portadores de los genes, lo que se conoce como la teoría cromosómica de Sutton y Boveri. Gracias a su trabajo, Drosophila melanogaster se convirtió en uno de los principales organismos modelo en Genética.

La recombinación genética altera las proporciones mendelianas clásicas y por eso hace parte de la genética post-mendeliana. La recombinación genética también confirma otra de las grandes hipótesis de A. Weismann y es concerniente al concepto de la reina roja y la utilidad evolutiva del sexo (Lee, Ni, Li, Shertz, & Heitman, 2010; Meirmans, 2009; Zuccala, 2015). En resumen, el sexo es costoso biológicamente, por lo que debería presentar una utilidad evolutiva muy grande, y esa utilidad es dada por la recombinación genética. La recombinación es un mecanismo que incrementa la variabilidad de las poblaciones de manera independiente a las mutaciones espontáneas. Con una mayor variabilidad las poblaciones toleran con mayor facilidad los cambios ambientales y las presiones ejercidas por los parásitos, los competidores y los depredadores.

Historia

A pesar de que la asociación de los genes en grupos de ligamiento fue confirmada por los trabajos de Morgan a mediados de la segunda década del siglo XX, el problema es que el ligamiento aparecía de forma estadísticamente incompleta, existía algo que seguía alterando las frecuencias mendelianas al nivel estadístico. En otras palabras, los alelos de dos genes diferentes como los que codifican para alas cortas y cuerpo negro que originalmente se presentaban ligadas en un mismo cromosoma, no siempre permanecían unidos durante la producción de los gametos. Por lo tanto, las características maternales y paternales heredadas por in individuo en cromosomas homólogos separados podían ser cruzadas y terminar presentes en el mismo cromosoma de un solo gameto. Alternativamente, dos características que se heredaron unidas en un mismo cromosoma parental podían terminar separadas una de la otra en diferentes gametos.

En 1911 Morgan ofreció una explicación para el rompimiento del ligamiento. Dos años antes F. A. Janssens había observado que los cromosomas homólogos de los bivalentes se envolvían entre si durante la primera fase de la meiosis I. Janssens había propuesto que esta interacción entre los cromosomas paternos y maternos generaba un rompimiento e intercambio de los brazos cromosomales.

(YouTube) teoría cromosómica de la herencia.

Si los cromosomas pasaran intactos se generarían grupos de ligamiento como en este ejemplo hipotético. Sin recombinación solo existirían 2 tipos de cromosomas con identidades genéticas bien definidas que se heredarían de manera mendeliana en grupo.

El cruzamiento tiene el potencial de generar cuatro cromátides con identidades genéticas diferentes, dos que son las originales y dos que son recombinantes. De la imagen se puede anticipar que los genes que están cerca unos de otros tienen altas posibilidades de ser transferidos en grupos ligados cuando el cromosoma recombina, mientras que los genes en posiciones lejanas tienen altas posibilidades de combinarse con alelos alternativos generando cromosomas nuevos.

Capitalizando esta propuesta, Morgan sugirió que este fenómeno que acuñó como entrecruzamiento o recombinación genética podía explicar la aparición de descendientes con fenotipo recombinante. Los análisis de los descendientes al nivel estadístico de una alta cantidad de individuos adultos cargan una variedad de alelos en el mismo cromosoma indicando que (1) el porcentaje de recombinación entre un par de genes en un cromosoma como color de ojos o longitud de ala era constante entre diferentes ciclos generados; y (2) los porcentajes de recombinación entre los diferentes pares de genes como el color de ojos y la longitud de del ala contra otro par de color de ojos y longitud de alas puede variar mucho.

El hecho de que un par de genes dado da aproximadamente la misma frecuencia de recombinación en cada cruce sugiere fuertemente que las posiciones de los genes a lo largo de los cromosomas son fijas y no varía de una generación a otra. A esta posición fija se la denominó Locus “singular” o Loci “plural”. Si el locus de cada gen es fijo, entonces la frecuencia de recombinación entre dos genes depende de la lejanía o cercanía relativa entre este par de genes, es decir entre más recombinación más lejos y entre menos recombinación más cerca. En 1911 A. Sturtevant un estudiante del laboratorio de Morgan concibió la idea de que las frecuencias de recombinación podían ser empleadas para dibujar mapas de distancia relativa entre los diferentes genes al interior de un mismo cromosoma.

El costo evolutivo del sexo

El término “Hipótesis de Weismann” ahora se concentra en la proposición explicita de que la reproducción sexual funciona como un proveedor de variación para la selección natural (Mayr, 1982).  A pesar de la importancia adaptativa del sexo (y el como el sexo evolucionó) ha permanecido como un área de considerable debate debido al costo del 50% en la aptitud, lo que en teoría debería favorecer a la reproducción asexual (Niklas, 1997).  Nótese que, durante la reproducción sexual, cada progenitor solo le hereda el 50% de su genoma a su descendencia. El resultado de la vacación genómica introducido de esta forma puede conllevar a la aparición de individuos mal adaptados.  En contraste, la reproducción asexual, asegura que los nuevos individuos están adaptados como sus padres al ambiente, lo que conllevaría a que cada miembro de la población generase clones de sí mismo.  Por lo cual la pregunta del millón es ¿Por qué es tan común entre los eucariontes, la reproducción sexual?

De acuerdo con Mayr (1982) el dilema de la perdida de la aptitud en un 50% debido a la reproducción sexual se puede resolver si consideramos el hecho de que el ambiente al que estaban adaptados los padres cambia a través del tiempo y puede que no sea el mismo que enfrentara la descendencia.   Niklas (1997) señaló que la reproducción sexual y asexual no son mutuamente excluyentes, una combinación de ambas se puede observar en plantas, hongos y un sin fin de organismos eucariontes microscópicos.  La descendencia variable producida por la reproducción sexual puede contener (y debido al número, contiene) algunos individuos mejor adaptados a nuevos ambientes, mientras que la reproducción asexual produce organismos que retienen los caracteres adaptativos para un ambiente estable

Muchos hongos poseen ambos tipos de reproducción, cuando llegan a un ambiente rico en recursos ellos empiezan a generar una población clonal generada por reproducción asexual, cuando las condiciones del ambiente se hacen menos favorables, los hongos entran en un estado que induce la generación de gametos y estructuras secundarias que sirven para dispersar a largas distancias los cigotos producidos por la reproducción sexual. Esta estrategia no es única de los hongos, y la reproducción sexual siempre emerge como un fenómeno de emergencia, cuando las condiciones del ambiente se ponen poco favorables.

(YouTube) Evolución, el sexo.

Hamilton et al (1990) propusieron que la variabilidad genética que la reproducción sexual provee ayuda a las plantas, animales, hongos entre otros a lidiar contra parásitos y enfermedades.  En la carrera armamentista evolutiva, los organismos patogénicos pueden crecer y adaptarse rápidamente debido a su gran número y corto ciclo de vida, lo que les permite evadir las defensas del organismo huésped. Rice y Chippindale ( 2001) han mostrado evidencia de que la reproducción sexual es ventajosa debido a que acelera la evolución genotípica sin el riesgo de la mutación aleatoria que puede generar tanto alelos ventajosos como perjudiciales. Todas estas ideas y experimentos soportan el concepto original de Weismann de que la reproducción sexual produce una progenie variable lo que promueve la evolución adaptativa.

Motor evolutivo

La variabilidad en el fenotipo y el genotipo en poblaciones de plantas, animales hongos “entre otros” se      genera mediante recombinación genética (intercambio de brazos cromosomales en la segunda fase de la meiosis) resultado de la reproducción sexual y de las mutaciones aleatorias a través de la secuencia (parental – descendencia).  La cantidad de variación genética que una población que se reproduce sexualmente puede producir es enorme. Considere a un solo progenitor con un numero N de genes, cada uno con solo 2 alelos (Nota del traductor: El ser humano posee alrededor de 25.000 a 30.000 genes cada uno con entre 10 y 20 alelos, algunos genes pueden tener 100 alelos todos funcionales en la población, recuerden que cada individuo solo puede llevar 2)  Este individuo “ideal” produce una cantidad diferente de gametos (óvulos y espermatozoides) igual a  (2 exponencial N o sea 2 multiplicado N veces). Debido a que la reproducción sexual envuelve a dos progenitores, cada combinación de gametos puede producir una cantidad de cigotos igual a (4 exponencial N, o sea 4 multiplicado N veces) con diferentes genotipos.

Si cada progenitor tuviera solo 150 genes con solo  2 alelos (una subestimación grosera del genoma de un eucarionte como el ser humano), cada pariente puede dar lugar a 1045 (10 multiplicado 45 veces) diferentes espermatozoides u óvulos; y solo una pareja de padres podría producir teóricamente más de 1090 (10 multiplicado 90 veces) de diferentes cigotos con genomas únicos (un número que es bastante cercano al estimado de partículas totales en todo el universo). Regresando a Darwin, una vez más, si la teoría de la evolución es fuera fundamentalmente incorrecta, la utilidad de la reproducción sexual no sería evidente, y se convertiría en otro “fallo de diseño”.

 

 

Meiosis I y meiosis II

 (Ciencias de Joseleg)(Biología)(Reproducción en los seres vivos)( Reproducción celular mitosis y meiosis) (Introducción) (El ciclo celular) (Etapas del ciclo celular) (Apoptosis) (Historia del ciclo celular) (Introducción e historia de la mitosis) (Profase de la mitosis, condensación) (Huso mitótico) (Prometafase mitotica) (Mitosis de la metafase a la citocinesis) (Tipos de mitosis) (Introducción e historia de la meiosis) (Meiosis I, profase I y recombinación genética) (Meiosis I y meiosis II) (Importancia de la recombinación genética) (No disyunción durante la meiosis) (Referencias bibliográficas)

Metafase 1

Durante la metafase de la meiosis I se forma el plato de separación, pero en esta ocasión los microtúbulos solo conectan un cromosoma por cada lado, dejando uno de los cinetocoros de cada cromosoma homologo sin conectar. Las caras hacia las cuales se orientan los cromosomas paternos y maternos con respecto a un polo específico no están reguladas, por lo que la separación de los cromosomas se da de manera aleatoria. Una vez formado el plato de separación y conectados los cromosomas por un solo lado dará inicio la siguiente fase.

Figura 42. En la meiosis I "arriba" durante la metafase los cinetocoros son conectados por una de las caras del cromosoma, separando los cromosomas homólogos en la siguiente fase, pero dejando intactas las cromátides hermanas.

Anafase 1 “primera ley de Mendel”

La anafase de la meiosis I es el evento real que se corresponde al modelo teórico propuesto en la primera ley de Mendel. Como resultado de la organización independiente y aleatoria, los organismos son capaces de generar una cantidad virtualmente ilimitada de gametos. La separación de los cromosomas homólogos durante la meiosis I requiere la disolución de los quiasmas que mantienen unidos a los cromosomas homólogos. La separación de los quiasmas se logra por proteínas proteolíticas que cortan las cohesinas que mantienen la integridad de los quiasmas. En contraste la cohesión entre los centrómeros unidos de las cromátides germanas permanece fuerte, debido a que la cohesina situada allí es protegida del ataque proteolítico durante la meiosis I. Como resultado, los cromátides hermanas siguen firmemente unidas mientras que los quiasmas se rompen de manera selectiva.

Figura 43. Separación de cromosomas homólogos en la anafase de la meiosis I.

Telofase 1 y citocinesis 1

La telofase de la meiosis I no se diferencia mucho de su contraparte de la mitosis. Los cromosomas son llevados a los polos de la célula. En algunas especies, los núcleos pueden volver a formarse y en otras no.

Figura 44. El fin de la meiosis I no necesariamente activa la meiosis II, a veces se necesitan estímulos externos.

Posterior a esto se genera la citocinesis formando dos células hijas con una sola serie de cromosomas cada uno con cromátides hermanas, es decir poseen una cantidad de material genético igual a 2(n). El proceso que permite llevar el contenido genético de 2(n) haploide a n haploide es llevado a cabo por la segunda meiosis o meiosis II que inicia inmediatamente termina la citocinesis de la meiosis I.

Diferencias entre la mitosis y la meiosis I

Una diferencia fundamental entre la meiosis I y la mitosis (y meiosis II) es que en la meiosis I los homólogos en lugar de separar cromátidas hermanas y luego segregar, lo que hace se segregar los cromosomas homólogos. Esta diferencia depende de tres características de la meiosis I que la distinguen de la mitosis. Primero, los dos cinetocoros hermanos en un homólogo deben unirse de forma estable al mismo polo del huso. Normalmente se evita este tipo de apego durante la mitosis. En la meiosis I, sin embargo, los dos cinetocoros hermanos se fusionan en una única unidad de unión de microtúbulos que se une a un solo polo. La fusión de los cinetocoros hermanos se logra por un complejo de proteínas que se localiza en ellos en la meiosis I, pero no sabemos en detalle cómo funcionan estas proteínas. Se eliminan de los cinetocoros después de la meiosis I, de modo que en la meiosis II los pares de cromátidas hermanas pueden ser bi-orientados en el huso como están en la mitosis normalmente.

En segundo lugar, los cruces generan una fuerte vinculación física entre homólogos, lo que permite su bi-orientación en el ecuador del huso -como la cohesión entre cromátidas hermanas es importante para su bi-orientación en la mitosis (y la meiosis II). Tercero, la cohesión que se elimina en la anafase I sólo es la de los brazos cromosómicos y no de las regiones cercanas a los centrómeros, donde se localizan los cinetocoros. La pérdida de cohesión de los brazos desencadena la separación de los cromosomas homólogos al inicio de la anafase I. Este proceso depende de la activación de APC / C, que conduce a la destrucción de securina, activación de separas y escisión de cohesina a lo largo de los brazos.

La meiosis falla con regularidad

La separación de los cromosomas que tiene lugar durante la meiosis es una hazaña notable de contabilidad intracelular. En los seres humanos, cada meiosis requiere que la célula inicial mantenga un registro de 92 cromátidas (46 cromosomas, cada una de las cuales se ha duplicado), distribuyendo un conjunto completo de cada tipo de autosoma a cada una de las cuatro progenies haploides. No es de extrañar que se produzcan errores al asignar los cromosomas durante este elaborado proceso. Los errores son especialmente comunes en la meiosis femenina humana, que se detiene durante años después del diploteno: la meiosis I se completa sólo en la ovulación y la meiosis II sólo después de que el óvulo se fertiliza. De hecho, tales errores de segregación cromosómica durante el desarrollo del huevo son la causa más común de aborto espontáneo y retraso mental en los seres humanos.

Cuando los homólogos no se separan correctamente -un fenómeno llamado no disyunción- el resultado es que algunos de los gametos haploides resultantes carecen de un cromosoma particular, mientras que otros tienen más de una copia de él. Tras la fecundación, estos gametos forman embriones anormales, la mayoría de los cuales mueren. Algunos sobreviven, sin embargo. El síndrome de Down en humanos, por ejemplo, que es la principal causa de retraso mental, es causado por una copia extra del cromosoma 21, que suele ser el resultado de la no disyunción durante la meiosis I en el ovario femenino. Los errores de segregación durante la meiosis aumentan mucho con el avance de la edad materna.

Meiosis II

El periodo entre la primera citocinesis y la segunda citocinesis se denomina intercinesis y es donde tienen lugar los eventos de la meiosis II. En los animales, los gametos en esta fase de denominan espermatocitos secundarios y oocitos secundarios. Estas células son haploides en el contenido de cromosomas, pero contienen una cantidad de genes igual a 2(n). A la citocinesis I le puede seguir o no la profase II “algunos esquemas ni se molestan en mencionarla”. Si se han recreado núcleos pasajeros durante la telofase I, a profase I efectivamente los romperá y los cromosomas volverán a compactarse en caso de que se hubieran dispersado durante la citocinesis. Pero en los casos de que no la meiosis II iniciará casi de inmediato en la formación del plato de separación de la metafase II. A diferencia de a metafase I, en la metafase II ambos cinetocoros serán conectados por los microtúbulos, y la cohesina de las cromátides hermanas si será atacada. Esto permite la separación de las cromátides hermanas.

Figura 45. Resumen de toda la meiosis.

Maduración de los gametos

En los seres humanos la meiosis estandarizada tal como la mostramos en los esquemas de resumen no se da, por lo que se debe hablar más bien de procesos especializados denominados gametogénesis. En la gametogénesis la meiosis es el proceso central, pero está acompañado de otros procesos mitóticos, siendo en mayor número para la espermatogénesis y en menor número para la ovogénesis. De hecho, es interesante resaltar que lo que denominamos óvulo maduro fértil no es más que una célula que apenas ha salido de la meiosis I, y solo ingresa en meiosis II si un espermatozoide ingresa.

En otras ocaciones los productos mitóticos no forman gametos realmente, sino que forman un cuerpo multicelular haploide conocido como gametangio o gametofito, el cual si se encarga de la generación de los gametos. En términos amplios es un proceso más complejo pero semejante a la maduración de los gametos, en el sentido de que, en ocasiones, y especialmente para los gametos masculinos, el producto de la meiosis II no es un gameto fértil maduro.